Механизм действия. 1. Пуринергический агонист. 2. Ингибиторный медиатор в ЖКТ. 3. Возбуждающий медиатор в мочевом пузыре.
Применение. Спазмы периферических сосудов (облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно); мышечная дистрофия и атрофия, переношенная беременность.
Побочное действие. Головная боль, тахикардия, усиление диуреза, тошнота, покраснение лица.
Противопоказания. Инфаркт миокарда.
Облитерирующий атеросклероз. Это атеросклеротическое поражение крупных артерий, приводящее к ограничению их просвета. Ишемия дистальных участков конечностей. Чаще страдают люди > 40 лет.
Лечение. Протезирование сосуда.
Болезнь Рейно. Спастические приступообразные сокращения мелких артерий, преимущественно пальцев рук и ног, реже – кончика носа, подбородка, ушных раковин. Чаще у молодых женщин. Лечение – улучшение местного кровотока.
Классификация лекарственных средств (рис. 18.12)
Рисунок 18.12. Лекарственные средства, применяемые
при болезни Рейно
Спазмолитики (папаверин, дротаверин). См. выше.
Блокаторы адренергических нейронов (резерпин). См. «Адренергические антагонисты».
Средства при спастичности (толперисон). См. «Противосудорожные, противопаркинсонические, противоспастические лекарственные средства».
Калликреины
Калликреин
Происхождение. Секретируется поджелудочной железой.
Механизм действия. Превращает брадикининоген в брадикинин.
Действие. Расширение сосудов, ↑ количества сперматозоидов.
Применение. Нарушения периферического кровообращения, мужское бесплодие.
Антиагреганты (кислота ацетилсалициловая, дипиридамол, ксантинола никотинат, реополиглюкин). См. выше.
Блокаторы Са++- каналов (нифедипин). См. «Гипотензивные и гипертензивные лекарственные средства».
Патология вен
Варикозное расширение вен. Это неравномерное увеличение вен с образованием выпячиваний в месте истончения венозной стенки. Искажается ход вен. Развивается узлоподобная извитость с функциональной недостаточностью клапанов. Нарушается кровоток. Поражаются вены, расположенные в легко сжимаемых тканях: подкожно-жировой клетчатке; подслизистом слое пищевода, желудка, кишечника (геморрой). Чаще встречается варикозное расширение вен нижних конечностей (15-17 % населения), особенно у женщин в возрасте 20–50 лет. Течение может осложниться острым тромбофлебитом, трофической язвой голени.
Лечение: 1) консервативное, 2) хирургическое. Консервативное: ношение эластических бинтов и чулок, лечебная физкультура, физиотерапия, фармакотерапия (рис. 18.13).
Рисунок 18.13. Лекарственные средства, применяемые
при варикозном расширении вен
Троксерутин
Строение. Полусинтетическое производное рутина.
Действие. Р-витаминная активность. ↑ Устойчивость сосудов к растяжению. ↓ Проницаемость капилляров. Противовоспалительное.
«Троксевазин»
Происхождение. Это 2 % гель троксерутина для местного применения.
«Трибенозид »
Строение. Глюкофуранозид (производное сахаров).
Механизм действия. Антагонист брадикинина, гистамина, серотонина.
Действие. Противовоспалительное, противоаллергическое, анальгезирующее, венотонизирующее. ↑ Микроциркуляцию. ↓ Проницаемость сосудов и повреждение эндотелия.
Применение. Флебиты, варикозное расширение вен, геморрой; трофические поражения кожи, связанные с венозным застоем.
Побочное действие. Диспепсия.
Противопоказания. I Триместр беременности.
«Прокто-Гивенол »
Состав. «Трибенозид» + лидокаин.
Применение. Геморрой.
Эсцин
Происхождение. Тритерпеновый гликозид из семян каштана конского.
Действие. Капилляропротекторное, антиэкссудативное.
Применение. Варикозное расширение вен, гематомы, геморрой, травмы, отек головного мозга.
Побочное действие. Тошнота, жар, аллергия.
Взаимодействие. С антикоагулянтами. Результат – ↑ их действия.
Противопоказания. Почечная недостаточность, I триместр беременности, кормление грудью.
Эскузан
Происхождение. Водно-спиртовой или сухой экстракт из семян каштана конского.
Эсфлазид
Состав. Гликозид эсцин (из семян) + флаваноид флавазид (из листьев) каштана конского.
Анавенол
Состав. Эскулин (близкий по действию к эсцину) + дигидроэргокристин (α-адреноблокатор) + рутин.
Лекарственные средства, применяемые при атеросклерозе: 1) гиполипидемические, 2) ангиопротекторы.
Гиполипидемические (рис. 18.14)
Рисунок 18.14. Лекарственные средства, применяемые при атеросклерозе
Лекарственные средства, ↓ в плазме содержание холестерина: 1) ↓ синтез холестерина, 2) ↑ его расходование,
3) разные.
Лекарственные средства, ↓ синтез холестерина (статины)
Ловастатин , мевастатин
Механизм действия. В печени активизируются до β-оксикислот. Они ингибируют активность фермента биосинтеза холестерина – гидроксиметилглутарил – КоА-редуктазы. В гепатоцитах ↓ содержание холестерина. В мембране гепатоцитов происходит Up-регуляция рецепторов к липопротеидам низкой плотности. ↑ Связывание и поглощение гепатоцитами из плазмы липопротеидов низкой плотности. Концентрация холестерина в составе липопротеидов низкой плотности в плазме ↓ (полезное действие).
Применение. Гиперлипидемии II – V типов.
Краткая характеристика гиперлипидемий II – V типов
Гиперлипидемия IIа типа. ↓ Скорость биотрансформации в гепатоцитах липопротеидов низкой плотности в результате ↓ числа их рецепторов в плазматической мембране гепатоцитов и последующего захвата. Их уровень в крови ↑.
Гиперлипидемия IIв типа. См. тип IIа + ↑ содержание липопротеидов очень низкой плотности.
Гиперлипидемия III типа. Сверхпродукция липопротеидов промежуточной плотности.
Гиперлипидемия IV типа. Сверхпродукция липопротеидов очень низкой плотности или ингибирование их биотрансформации.
Гиперлипидемия V типа. Сверхпродукция липопротеидов очень низкой плотности и хиломикронов или торможение их утилизации.
Провастатин
Механизм действия. В отличие от ловастатина, действует без предварительной активации.
Лекарственные средства, ↑ расходование холестерина (ионообменные смолы)
Колестирамин, колестипол
Строение. Очень большие положительно заряженные полимеры.
Механизм действия. Не всасываются в ЖКТ. Связываются в кишечнике с отрицательно заряженными желчными кислотами. Комплекс смола-желчные кислоты выводится с калом. Блокируется энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. В ответ на потерю желчных кислот с калом, в печени активируются процессы превращения холестерина плазмы в желчные кислоты. Концентрация холестерина в плазме ↓ (полезное действие).
Применение. Гиперлипидемии IIа, IIв типов.
Разные лекарственные средства, ↓ уровень холестерина в крови
Пробукол
Механизм действия. 1. ↓ Синтез стеролов в гепатоцитах и ↑ захват гепатоцитами холестерина. 2. Защищает липопротеиды плазмы от перекисного окисления. Поэтому ↓ количество «пенистых» клеток в интиме артерий, пораженных атеросклерозом (полезное действие).
Действие. 1. В плазме ↓ уровень холестерина в составе липопротеидов низкой (полезное действие) и высокой (вредное действие) плотности. 2. В интиме артерий, поражённых атеросклерозом, ↓ количество «пенистых» клеток (полезное действие).
Применение. Гиперлипидемия IIа типа.
Лекарственные средства, ↓ уровень триглицеридов в крови (фибраты)
Гемфиброзил
Механизм действия. ↓ В печени синтез липопротеидов очень низкой плотности. ↑ Их метаболизм в плазме (активирует липопротеинлипазу).
Действие. В плазме ↓ концентрация холестерина в составе липопротеидов очень низкой плотности. ↑ Синтез липопротеидов высокой плотности (полезное действие).
Фенофибрат, безафибрат
Механизм действия. ↓ Синтез холестерина в печени (механизм не известен) + ↑ метаболизм в плазме липопротеидов очень низкой плотности.
Действие. В плазме ↓ концентрация холестерина в составе липопротеидов очень низкой плотности (полезное действие).
Применение. Гиперлипидемии II–V типов.
Лекарственные средства, ↓ в плазме содержание холестерина + триглицеридов
Никотиновая кислота
Механизм действия. ↓ Липолиз в адипоцитах.
Действие. В плазме ↓ содержание: 1) свободных жирных кислот, из которых печень синтезирует липопротеиды очень низкой плотности (полезное действие), 2) холестерина в составе липопротеидов низкой и очень низкой плотности (полезное действие).
Применение. 1. Тяжелые гиперлипидемии (в комбинации с другими гиполипидемическими лекарственными средствами). 2. Гиперлипидемия IIв типа.
Ангиопротекторы, применяемые при атеросклерозе
Рисунок 18.15. Ангиопротекторы
Пармидин
Механизм действия. Антагонист брадикинина.
Действие. Снижает: 1) проницаемость эндотелия для атерогенных липопротеидов, 2) проницаемость сосудов, 3) отек легких, 4) агрегацию тромбоцитов, 4) свертывание крови. Улучшает трофику стенки сосуда и ее регенерацию в месте отложения холестерина.
Антиоксиданты
Токоферола ацетат, кислота аскорбиновая
Механизм действия. Тормозят свободнорадикальное окисление липидов. Угнетают перекисные механизмы развития атеросклероза.
РЕЗЮМЕ
Правила применения антиангинальных лекарственных средств
1. При неэффективности монотерапии и в тяжелых случаях применяют: нитраты + верапамил, или нитраты + β-адреноблокаторы, или нифедипин + β-адреноблокаторы.
2. Больным с артериальной гипертензией назначают блокаторы Ca++-каналов или β-адреноблокаторы.
3. Больным с нормальным АД назначают нитраты длительного действия.
4. Больным с вазоспастической стенокардией более полезны нитраты и блокаторы Ca++-каналов, чем β-адреноблока-торы.
5. У больных с нестабильной стенокардией более эффективен верапамил, чем пропранолол.
Дата: 2018-12-21, просмотров: 440.
