Судьба фосфатов в почке была упомянута несколько раз в данной главе и во всей книге, но почти всегда это происходило в связи с другими темами, такими как реабсорбция натрия или подкисление мочи. В данном разделе рассмотрены определенные ключевые аспекты транспорта фосфатов в почке, поскольку регуляция экскреции фосфата почкой представляет собой основной путь гомеостатическои регуляции баланса фосфатов во всем организме (рис. 10-3).
Примерно 5—10 % фосфатов плазмы связано с белком, так что 90—95 % фильтруется в почечном тельце. В норме примерно 75 % от этих профильтровавшихся фосфатов почти полностью активно реабсорбируется в проксимальном канальце (по механизму котранспорта с натрием)7.
Как и в случае с другими веществами, которые фильтруются и далее реабсор-бируются в канальцах, скорость экскреции фосфатов может измениться при изменении массы вещества, профильтровавшегося в единицу времени, и/или массы вещества, реабсорбированного в единицу времени. Действительно, даже относительно небольшое увеличение концентрации фосфатов в плазме (и отсюда фильтрующейся нагрузки) может вызвать относительно большое увеличение экскреции фосфатов. Так происходит, когда концентрация фосфата в плазме возрастает вследствие увеличения поступления фосфатов в организм с пищей.
Но изменение фильтрующейся нагрузки не является основным фактором, под воздействием которого экскреция фосфата гомеостатически увеличивается или уменьшается в ответ на изменение потребления. Реабсорбция в канальцах также меняется. Диета, бедная фосфатами, увеличивает через некоторое время скорость реабсорбции фосфатов, а диета, богатая фосфатами, приводит к противоположному эффекту. Изменения в секреции и отсюда концентрации в плазме паратгормо-на и 1,25-(ОН)2Вз могут играть меньшую роль8, но главный импульс остаётся неизвестен.
Следует повторить, что изменения содержания паратгормона (и 1,25-(ОН)2О3) не являются медиаторами возникновения гомеостатическои связи между количе-
223
етвом потребляемых с пищей фосфатов и реабсорбцией фосфатов в канальцах. Тем не менее, как мы видели, если уровень паратгормона увеличивается или уменьшается, реабсорбция фосфатов в канальцах испытывает соответственно мощное торможение или стимуляцию. Другие гормоны также известны, как факторы, способные менять реабсорбцию фосфатов, например, инулин увеличивает ее, а глюкагон уменьшает9.
Вопросы для изучения: 69—71.
Примечания
1Существуют следующие электрохимические силы: (1) проксимальный койцентрацион- ный градиент, возникающий в результате проксимальной реабсорбции воды, и (2) положительная со стороны просвета разность электрических потенциалов в средних и конечных отделах проксимального канальца и в толстой восходящей части петли Генле. Как мы видели, возникновение обоих вариантов сил требует участия процесса реабсорбции натрия (см. Со81ш12о, )№пс1па§ег в списке литературы).
г\
2Интересным свидетельством существующих отличий в реабсорбции кальция и натрия в дистальном извитом канальце является тот факт, что диуретики, которые тормозят ре-абсорбцию натрия в данном сегменте канальца, способствуют реабсорбции здесь кальция. В противоположность этому диуретики, которые оказывают эффект преимущественно в проксимальном канальце и/или толстой восходящей части петли Генле, тормозят реабсорбцию обоих ионов.
о
3Паратгормон фактически тормозит реабсорцию кальция в проксимальном канальце преимущественно по той причине, что он ингибирует реабсорбцию натрия (см. главу 7 и 9), но воздействие в целом на каналец этого гормона заключается в увеличении реабсорбции кальция, поскольку у него доминирует стимулирующий эффект на более дистальный отдел.
4Другой кандидат для присоединения к указанной четверке упомянут в главе 9 — торможение паратгормоном секреции иона водорода в проксимальном канальце (через воздействие на На/Н-антипорт в люминалыюй мембране) и поэтому реабсорбции бикарбоната. В результате этого эффекта увеличивается концентрация ионов водорода во внеклеточной жидкости (ацидоз), следствием чего является отщепление кальция от белка плазмы (как! описано в тексте) и выход его из костной ткани. Таким образом, концентрация в плазме свободного кальция увеличивается. Является ли этот эффект паратгормона действительно важным при его физиологическом уровне в плазме, пока не решено.
5Паратгормон не является единственным модулятором образования 1,25-(ОН)2В3 в почках. Фосфаты являются таким вторым фактором, снижение концентрации фосфатов в плазме стимулирует образование 1,25-(ОН)2О3. Это адаптивный феномен по отношению к гомеостазу фосфатов: уменьшение концентрации фосфатов в плазме стимулирует обра
зование 1,25-(ОН)2В3, что затем влечет за собой усиление освобождения фосфатов из костной ткани,~абсорбцию из кишечника и реабсорбцию в канальцах почек с результирующим компенсаторным увеличением содержания фосфатов в плазме. Кроме того, в настоящее время изучено много других возможных факторов. Например, похоже, что эстрогены
и пролактин также стимулируют образование в почках 1,25-(ОН)2В3. Это играет адаптивную роль при увеличении абсорбции кальция и фосфатов из кишечника во время беременности. Инсулиноподобный фактор роста I также стимулирует образование 1,25-(ОН)2О3 в почках и это может сыграть важную роль на этапе роста организма.
6 См. АизЦп, Неа1п в списке литературы.
7Возможно, реабсорбция фосфатов в какой-то небольшой степени осуществляется за пределами проксимального канальца. Не получено окончательных доказательств существования значительной секреции в канальце фосфатов, хотя эти данные отличаются противоречивостью.
о
8Секреция параттормона снижается, когда уменьшается концентрация фосфата в плазме, поскольку последний фактор вызывает увеличение в плазме концентрации ионизиро-ваннопГкальция, низкое содержание паратгормона влечет за собой увеличение реабсорб-ции фосфатов. Несмотря на снижение уровня паратгормона, образование 1,25-(ОН)2В увеличивается при снижении содержания в плазме фосфатов, поскольку, как описано в комментарии 5, фосфаты являются важным стимулятором I этапа гидроксилирования при образовании 1^5-(ОН)2В3.
9 См. Вепшз в списке литературы.
Вопросы для изучения
Как указывалось в предисловии, эти вопросы не отражают систематически или последовательно содержание книги, скорее они дают практические навыки и создают дополнительную обратную связь в тех разделах, где обычно возникают некоторые сложности усвоения материала.
В-1 Отличие между поверхностными и юкстамедуллярными нефронами в том, что у первых клубочки располагаются в корковой части, а клубочки последних достигают мозгового вещества. Так ли это?
0-1 Неправильно. Все клубочки располагаются в корковой части.
В-2 Когда пациент получает лекарство, которое тормозит деятельность ангиотензин-конвертирующего фермента, то физиологический эффект невелик, поскольку уменьшение образования ангиотензина II компенсируется одновременным увеличением содержания ангиотензина I. Так ли это?
0-2 Неправильно. Ангиотензин II гораздо более активен, чем ангиотензин I.
В-3 Вещество Т присутствует в моче. Является ли это доказательством того, что оно фильтруется в клубочках?
В -4 0-4
В -5
0-5 В ~ 6
О - 6
0-3 Нет. Такое возможно, но есть еще один фактор: вещество Т может секретироваться' в канальце.
Вещество V в норме отсутствует в моче. Является ли это доказательством того, что оно не фильтруется и не секретируется?
Нет. Такое возможно, но есть еще один фактор: V может фильтроваться и/или сек-ретироваться, но вещество V , поступающее в просвет канальца различными, путями, может полностью реабсорбироваться.
Концентрация кальция в капсуле Боумена равна 3 ммоль/л, в то время как его концентрация в плазме равна 5 ммоль/л. Как вы это объясните?
Примерно 40 % кальция плазмы связано с белками и поэтому не фильтруется.
Концентрация глюкозы в плазме равна 100 мг/мл, скорость клубочковой фильтрации составляет 125 мл/мин. Какое количество глюкозы фильтруется за 1 мин?
125 мг/мин. Количество любого вещества, фильтрующегося в единицу времени, определяется произведением величины клубочковой фильтрации и концентрации данного вещества в фильтрате, в данном случае 125 мл/мин х 100 мг/мл.
В-7 Белок «меет молекулярную массу 30 000, а его концентрация в плазме 100 мг/л. Скорость клубочковой фильтрации равна 100 л/сут. Какое количество данного белка фильтруется в сутки?
8 Зак.600
226
0-7 Нельзя рассчитать точное количество вещества исходя только из полученной информации, поскольку неизвестна концентрация белка в клубочковом фильтрате. Молекулярная масса достаточно велика, так что будет иметь место некоторое «просеивание», но достаточно небольшое, так что ограничение не будет полным.
В-8 Лекарство должно вызывать уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Какой механизм действия может быть у лекарственного препарата?
0-8 а Спазм клубочковых мезангиальных клеток и снижение К/. б Снижение артериального давления и уменьшение Рсо в Спазм афферентной артериолы и уменьшение Рсо г Дилатация эфферентной артериолы и уменьшение Рсс. д Вызывает обструкцию где-либо в мочевых путях и увеличивает Рсс. в Увеличение концентрации альбумина в плазме, и Псо
Ж Уменьшение объемного кровотока в почках, что ведет к крутому подъему величины Пес по мере продвижения вдоль клубочковых капилляров.
В-9 Известно, что лекарство вызывает увеличение скорости клубочковой фильтрации без изменения результирующего фильтрационного давления. Какой механизм действия препарата?
0-9 Это, должно быть, увеличение К/, т. е. изменение гидростатической проницаемости клубочковых мембран и/или площади поверхности, через которую осуществляется фильтрация.
В-10 Пациент получает лекарство, которое вызывает дилатацию афферентной артериолы и спазм эфферентной артериолы в равной степени. Не принимая в расчет другие фармакологические эффекты препарата, что произойдет с величиной скорости клубочковой фильтрации, почечного кровотока и фильтрационной фракции у данного пациента?
0-10 Почечный кровоток не изменится, поскольку лекарство не оказывает эффект на об-гцее почечное сосудистое сопротивление. Скорость клубочковой фильтрации возрастет из-за значительного увеличения Рсо Фильтрационная фракция поэтому увеличится. (Теперь вернемся обратно и подумаем немного по поводу скорости клубочковой фильтрации: поскольку фильтрационная фракция возрастает, то будет иметь место большее, чем в среднем, увеличение Пес вдоль гломерулы, и это возместит некоторый повышающий СКФ-эффект повышенного Рсо поэтому скорость клубочковой фильтрации не будет столь сильно увеличиваться пропорционально рсо)-
В-11 В эксперименте с собакой зажим на почечной артерии частично сужен для уменьшения артериального давления в а.гепаНз со среднего 120 мм рт. ст. до 80 мм рт. ст. Как вы думаете, в какой степени изменится почечный кровоток? а Уменьшение на 33 %. б 0.
в Уменьшение на 5—10 %. г Увеличение на 33 %.
0-11 в. Ауторегуляция предотвращает уменьшение величины почечного кровотока в прямой пропорциональной зависимости от среднего артериального давления, но ауторе-гуляция не действует на 100 %.
В-12 У больного имеет место кровотечение, в результате чего среднее артериальное давление снижается на 25 %. Как вы думаете, что произойдет с показателями скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока? а Почти ничего.
227
б Достаточно большое увеличение почечного кровотока и большое снижение скорости клубочковой фильтрации.
О-12б. Если вы выбрали ответ, то видимо, посчитали, что ауторегуляция предотвратит более существенные изменения. Это неправильно, так как падение давления рефлек-торно стимулирует увеличение симпатического тонуса в почках и увеличение содержания ангиотензина' II в плазме (см. текст для обоснования, что изменение скорости клубочковой фильтрации количественно выражено меньше, чем динамика величины почечного кровотока).
В-13Здоровой собаке вводят лекарство, которое ингибирует реабсорбцию хлорида натрия в проксимальном канальце. Скорость клубочковой фильтрации снижается спустя секунды на некоторую величину, а затем медленно снижается еще в большей степени в течение последующих 2 часов. Почему?
О-13Мгновенное снижение скорости клубочковой фильтрации связано с механизмом ка-нальцево-клубочковой обратной связи, более отсроченное по времени дополнительное снижение скорости клубочковой фильтрации связано с рефлекторно увеличенным симпатическим воздействием на почки и увеличением содержания ангиотензи-на II, обе эти реакции индуцируются рефлекторно посредством прогрессирующего, обусловленного диуретиком уменьшения в организме количества воды и натрия.
В-14В ситуации, описанной в В- 12, как изменится почечный кровоток (относительно его величины после кровотечения), если пациенту с кровотечением дадут лекарство, которое блокирует синтез простагландинов?
а Увеличение.
б Остается на прежнем уровне.
в Снижение.
О-14 в. Увеличение симпатической активности и увеличение содержания ангиотензина II стимулирует синтез простагландинов, обладающих эффектом вазодилятации. Лекарство предотвращает этот эффект и отсюда устраняет обычно существующее противодействие между простагландинами и спазмом почечных сосудов.
В-15 У собаки в эксперименте имеет место умеренная кровопотеря, среднее артериальное давление животного несколько снизилось, а концентрация ренина в плазме существенно возросла. Далее собаке ввели лекарство, блокирующее р-адренергические рецепторы. Концентрация ренина в плазме приближается к норме (которая была у жи-4 вотного до кровопотери), но все же остается несколько повышенной. Почему?
О-15 Большинство факторов-стимулов, увеличивающих выделение ренина в данной ситуации, возникает благодаря эффекту симпатических нервов почек и адреналина, которые оказывают прямое действие на гранулярные клетки через р-адренергичес-кие рецепторы. Некоторые стимулы действуют в то же время через внутрипочечные барорецепторы и таси!а депза.
В-16 Здоровому человеку вводят лекарственный препарат, который блокирует действие ангиотензин-конвертирующего фермента. Что произойдет с секрецией ренина?
О-16 Она увеличится. Ангиотензин II оказывает потенциально ингибирующий эффект на секрецию ренина, поэтому устранение ангиотензина II облегчает это торможение, что ведет к увеличению секреции ренина.
В-17 Из лаборатории госпиталя получена информация, что у вашего пациента клиренс • креатигоша равен 120г/сут. Эта величина: а а.Нормальная.
8*
б Существеннго ниже нормы.
в Какая-то чушь.
0-17 в. Клиренс измеряется в единицах объема в единицу времени, а не в единицах массы в единицу времени.
В-18 Следующие результаты исследования былиГполучены в пробах мочи от пациента через 2-часовой период во время в/в введения инулина и ПАГ:
Общий объем мочи = 0,14 л
1/1п= 100 мг/100 мл А..-'* мг/100 мл С7игеа - 220 ммоль/л Ригеа=- 5 ммоль/л 1/рАН - 700 мг/л
Гематокрит - 0,40.
Каковы значения клиренса инулина, мочевины и ПАГ? Каков эффективный почечный плазмоток (ЕКРР)? Какое количество мочевины реабсорбировано? Какое количество ПАГ секретировано (учитывая, что ПАГ не реабсорбируется и полностью фильтруется)?
0-18
100 мг/100 мл х 0,14 л/2 час _ 1 мг/100 мл
14,0 л/2 час; это скорость клубочковой фильтрации.
6,16 л/2 час.
'РАН
. 700 мг/л х 0,14 л/2 час _ 2 мг/л
-49,0 л/2 час. ЕКРР - 49,0 л/2 час. ЕКВР - 81,7 л/2 час.
Реабсорбированная мочевина - профильтровавшаяся мочевина -
- экскретированная мочевина -
= (14,0 л/2 час х 5 ммоль/л) -
- (220 ммоль/л х ОД4 л/2 час) -
= 39,2 ммоль/2 час. „ ,;
| - (2 мг/ мг/2 час— 28;Шг/2 час ^ |
РАН секретированная = РАН экскретированная - РАН профильтрованцая.„|:
),14 л/2 час) -
I для изучения
- 70,0 мг/2 час.
В-19 Какое из следующих изменений в клиренсе инулина вызовет увеличение концентрации инулина в плазме? а Увеличение. б Уменьшение, в Отсутствие изменений.
О-19в. Сы - С/1пУ/Рь Когда значение Рь увеличено, не отмечается изменений в Схп, поскольку С/1п увеличивается в равной степени. Другими словами, количество профильтровавшегося и экскретированного инулина увеличивается, но объем плазмы, содержащей этот инулин, т. е. полностью очищенной от инулина, не меняется.
В-20Клиренс вещества А меньше, чем одновременно определяемая величина по инулину. Дайте три возможных объяснения.
О-20
1. Вещество А обладает большой молекулярной массой и слабо фильтруется в клу
бочках.
2. Вещество А связано, по крайней мере частично, с белками плазмы.
3. Вещество А реабсорбируется.
В-21Клиренс вещества В больше, чем одновременно определяемая величина клиренса по инулину. Какое единственно возможное этому объяснение?
О-21 Вещество В секретируется в канальцах.
В-22Перечислите в порядке убывания величины почечного клиренса следующих веществ: Глюкоза. Мочевина. Натрий. Инулин. Креатинин. ПАГ.
0-22 ПАГ.
Креатинин.
Инулин.
Мочевина.
'Натрий.
Глюкоза.
В-23Следующие результаты были получены во время экспериментального определения клиренса:
171п - 50 мг/л Р1п- 1мг/л ' V. = 2 мл/мин Ць " 75 ммоль/л Р№ - 150 ммоль/л Какова фракционная экскреция (РЕ) натрия?
О-23 0,01 FENa=
|
|
к-во экокретированного Ка ^ [7№У к-во профильтровавшегося Ка СКФ х РЫа
230
75 ммоль/л х 2 мл/мин 100 мл/мин х 150 ммоль/л
- 0,01.
Это означает, что экскретируется только 1 % от количества профильтровавшегося натрия, т. е. 99 % реабсорбируются.
В-24 Во время эксперимента с микропункцией проба канальцевой жидкости (ТР) была получена из конца проксимального канальца и обнаруженная концентрация инулина была в два раза выше, чем его концентрация в плазме, т. е. ТР^Р^ = 2. Какое количество воды реабсорбировалось в проксимальном канальце?
0-24 50 % от объема воды, который первоначально профильтровался. Поскольку инулин не реабсорбируется, не секретируется, то увеличение его концентрации вдоль канальца обусловлено в целом реабсорбцией воды и может быть использовано для расчета степени реабсорбции воды.
В-25 Спустя 1 мес после начала заболевания были разрушены 80 % нефронов (обеих почек). Какова будет концентрация мочевины в крови, если перед началом заболевания она составляла 5 ммоль/л? а 25 ммоль/л. б 5 ммоль/л. в 6 ммоль/л.
г Постепенное повышение.
д Эту величину невозможно рассчитать, если не условиться, что прием белка п аци-ентом не изменился под влиянием болезни.
0-25 Если принять, что прием белка через рот является постоянной величиной, то цифра 25 ммоль/л может считаться правильным ответом, поскольку общее количество профильтровавшейся мочевины в данном случае может быть восстановлено до нормы [25(0,2 х 180) = 51 х 80]. В то же время, если прием белка через рот уменьшился на 50 %, то в этом случае концентрация мочевины в плазме стабилизируется на уровне 12,5 ммоль/л, поскольку в организме образуется только 50 % мочевины.
В-26 Существует результирующее передвижение анионов фосфата через люминальную мембрану в клетки канальцев, даже хотя концентрация фосфатов в цитозоле выше, чем концентрация фосфатов в канальцевой жидкости, и поэтому имеет место цито-золь-негативная разность потенциалов по обе стороны от люминальной мембраны. Доказывает ли это, что перемещение анионов фосфатов обусловлено прямым использованием энергии, освобождающейся при распаде АТФ?
0-2 6 Нет. Это доказывает, что передвижение является активным процессом, но это может быть вторично активный транспортный процесс (фактически это так и есть).
В-27 Вы пытаетесь измерить Тт при реабсорбции глюкозы у пациента. Вы хотите рассчитать реабсорбцию глюкозы [(скорость клубочковой фильтрации х Рс) - (17С х V)] по мере повышения содержания глюкозы в плазме путем в/в инфузии. Вы останавливаете исследование, когда глюкоза впервые появляется в моче, считая, что реабсорб-ция в данный момент равна Т„ Это верно?
0-27 Нет. Глюкоза начинает появляться в моче до того, как Т„ достигается во всех нефро-нах. Поэтому если вы продолжаете увеличивать содержание глюкозы в плазме, то скорость реабсорбции еще немного возрастет. Вы можете быть уверены, что Т„ будет достигнут только тогда, когда скорость реабсорбции достигнет постоянной величины, несмотря на дальнейший прирост уровня глюкозы в плазме.
! для изучения
231
В-28Если у пациента 50 % нефронов не функционирует, то наличие в крови какого из
следующих веществ будет свидетельствовать о сгущении крови?
а Мочевина.
б Креатинин.
в Мочевая кислота.
г Большинство аминокислот.
д Глюкоза.
О-28а. б. в. Все эти продукты метаболизма в норме экскретируются в большом количестве, снижение скорости клубочковой фильтрации вызовет увеличение их концентрации в плазме крови, пока фильтруемая нагрузка будет увеличиваться до такого уровня, когда установится их нормальная экскреция. В противоположность этому величина Тт реабсорбции для глюкозы, аминокислот и многих других органических веществ, которые не являются продуктами метаболизма, обычно столь велика, что предотвращает их существенную экскрецию. Соответственно их концентрация в плазме практически независима от деятельности почек, т. е. их концентрация в плазме не зависит от участия почек.
В-29Концентрация мочевины в моче всегда гораздо выше, чем в плазме. Связано ли это с тем, что главный процесс, которому подвергается в канальцах почки мочевина, это секреция?
О-29Нет. Основной процесс, которому в канальцах почки подвергается мочевина, является реабсорбция. Причина, по которой концентрация мочевины в моче выше, чем в плазме, в том, что реабсорбируется относительно большее количество воды, чем мочевины, тем самым приводя к концентрированию мочевины в канальце.
В-30Если концентрация белка в клубочковом фильтрате была 0,005/100 мл и реабсорбция равна нулю, то какое количество белка будет экскретироваться в сутки (будем считать, что скорость клубочковой фильтрации равна норме)?
О-309г.
Экскретировано = профильтровано - реабсорбировано = = (0,05 г/л х 180 л/сут) - 0 -
- 9 г/сут.
В-31Лекарственный препарат способен увеличивать экскрецию мочевой кислоты. Расскажите по крайней мере о трех механизмах, которыми он может действовать.
О-31
1. Увеличение синтеза мочевой кислоты -> увеличение содержания в плазме моче
вой кислоты -> увеличение фильтрации мочевой кислоты.
2. Стимуляция секреции мочевой кислоты.
3. Торможение реабсорбции мочевой кислоты.
В-32Если вы хотите увеличить экскрецию хинина (слабое органическое основание) у вашего пациента, то вы постараетесь у него в моче изменить рН в какую сторону?
О-32Снижение рН. Это переведет больше хинина в его электрически заряженную форму, что будет препятствовать его пассивной реабсорбции.
В-33В устойчивом состоянии какое количество хлорида натрия будет экскрет ировать с мочой в сутки здоровый человек, который получает 12 г хлорида натрия в сутки? а 12 г/сут. б Менее 12 г/сут.
0-33 б. Экскреция с мочой хлорида натрия в устойчивом состоянии должна быть меньше, чем прием этого вещества через рот на величину, равную потере вещества с потом и калом. В норме эта величина очень мала, менее 1 г/сут, так что экскреция с мочой в этом случае равна примерно 11 г/сут.
В-34 У субъекта концентрация натрия в плазме 144 ммоль/л, клиренс инулина 120 мл/мин, объем мочеотделения 36 мл за 30 мин, концентрация натрия в моче 200 ммоль/л. Какой процент профильтровавшегося натрия экскретирован?
0-34 1,4 %.
Профильтрованный Nа^ = 144 ммоль/л х 0,12 л/мин -
= 17,28 ммоль/мин. декретированный Na+ = 0,036 л/30 мин х 200 ммоль/л =
= 0,24 ммоль/мин.экскретированный 0,24 Профильтрован- " 17,28 х 10° = № %• ный
В-35 При хронической патологии почек уровень мочевины в плазме может быть существенно повышен. Какое влияние это оказывает на экскрецию натрия, хлора и воды?
О-35 Экскреция натрия и воды увеличена.
В-36 а Полное торможение активного транспорта натрия и хлора в толстой восходящей части петли Генле будет практически блокировать возможность экскреции концентрированной мочи. Так ли это?
б Увеличение пассивной проницаемости толстой восходящей части петли Генле по отношению к натрию и хлору снизит максимальную концентрационную способность почки. Так ли это?
в Активная реабсорбция натрий и хлора в нисходящей тонкой части петли Генле является компонентом поворотно-противоточной множительной системы. Так или не так?
0-36 а. Так.
б. Так. Градиент между восходящим коленом и интерстициальным пространством
на любом горизонтальном уровне будет снижен, поэтому градиент от вершины к ос
нованию будет уменьшен.
в. Не так. В нисходящей тонкой части петли Генле не происходит реабсорбции на
трия или хлора.
В-37 Здоровому экспериментальному животному вводят лекарство, потом берут в конце проксимального извитого канальца путем микропункции образец каналъцевой жидкости (ТР) и одновременно пробу плазмы (Р). Отношение ТР/Р по инулину равно 1,5, а по натрию — 0,99. Данное лекарство тормозит, стимулирует или никак не действует на проксимальную реабсорбцию натрия?
0-37 Тормозит. По данным клиренса инулина получается, что только 30 % профильтровавшейся воды реабсорбируется. Поскольку ТР/Р по натрию, по существу равняется 1 (нормальное значение для жидкости из проксимального канальца), то это означает, что только 30 % профильтровавшегося натрия было реабсорбировано, т. е. величина гораздо меньше нормы. Если у вас есть трудности в понимании этого отнрсительно сложного вопроса, то посмотрите комментарий 3 к главе 3.
В-38Справедливо или нет:
а Результирующая реабсорбция натрия происходит в толстой восходящей части петли Генле.
б Результирующая реабсорбция воды происходит в нисходящей тонкой части пет-
ли Генле. в Результирующая реабсорбция воды происходит в собирательной трубке в при-
сутствии АДГ. г Результирующее всасывание интерстициальной жидкости происходит в газа
О-38Все справедливо. В последнем пункте может быть определенная сложность. Дело в том, что уаза гес1а функционируют как противоточные обменники' для осуществления общей результирующей диффузии натрия и воды в/из уаза гес1а посредством уравновешивания любого результирующего перемещения в нисходящих сосудах с противоположным по направлению в восходящих сосудах. Таким образом, результирующие диффузионные перемещения минимальны, но в физиологических условиях поступление жидкости в капилляры все равно должно иметь место; или в противном случае натрий и вода, реабсорбируемые из петли Генле и собирательной трубки, не будут удалены.
В-39Вводится лекарство, которое блокирует все натриевые каналы и переносчики на лю-минальной мембране вдоль всего канальца, но оно не действует на Ка,К-АТфазные насосы в базолатеральной мембране. Что произойдет с реабсорбцией натрия?
О-39Она полностью прекратится. Даже хотя активная фаза не будет нарушена лекарством, натрий не будет попадать в клетку, чтобы перемещаться далее насосами.
В-40Вводится лекарство, которое блокирует Ка,К-АТФазу в канальце. Прекратит ли это реабсорбцию хлора во всех сегментах нефрона?
О-40Реабсорбция хлора будет блокирована везде, за исключением корковой собирательной трубки. Активный процесс по отношению к хлору в последнем сегменте осуществляется посредством антипорта с бикарбонатом и независим от натрия.
В-41 Скорость гломерулярной фильтрации натрия в изолированной, перфузируемой насосом почке у собаки в эксперименте оказалась равна 15 ммоль/мин. а Как вы думаете, сколько натрия останется в конце проксимального канальца? б Скорость клубочковой фильтрации у животного внезапно увеличивается на 33 %. Какое количество натрия теперь остается в конце проксимального канальца?
О-41 а. 5 ммоль/мин. Примерно две трети от профильтровавшегося натрия реабсорбиру-ется в проксимальном канальце.
б. 6,6 ммоль/мин. Количество профильтровавшегося натрия возрастает с 15 до 20 ммоль/мин. Клубочково-канальцевое равновесие поддерживает частичную реабсорбцию натрия на уровне примерно 2/з от профильтровавшегося количества.
В-42В норме альдостерон регулирует реабсорбцию примерно 33 г натрия хлорида в сутки. Если пациент утрачивает 100 % функциональной активности надпочечников, будут ли 33 г хлорида натрия экскретироваться в сутки независимо (от каких-либо других факторов)?
О-42Нет. Как только у человека развивается дефицит натрия в результате его усиленной экскреции, то приходят в действие рефлексы, обычно задерживающие натрий. Они, конечно, будут неспособны увеличить скорость секреции альдостерона, но они уменьшат скорость клубочковой фильтрации и повлияют на другие факторы, которые меняют реабсорбцию натрия в канальце для компенсации (по крайней мере отчасти) обратного всасывания натрия, сниженного из-за уменьшенной продукции альдостерона.
В-43Что происходит с экскрецией натрия, когда человек находится в вертикальном положении в покое?
0-43 Она уменьшается. Из-за накопления крови в венозном русле и увеличения фильтрации жидкости через капилляры нижних конечностей состояние без движения вызывает существенное уменьшение объема плазмы, что стимулирует все указанные фак-. торы, ведущие к снижению экскреции натрия (сниженная скорость клубочков ой фильтрации и увеличенная канальцевая реабсорбция).
В-44 У пациента возникло острое и интенсивное кровотечение, концентрация белка в /плазме в норме. (Прошло слишком мало времени, чтобы интерстициальная жидкость могла переместиться в плазму.) Означает ли это, что перитубулярное капиллярное онкотическое давление также равно норме?
0-44 Нет. Вероятно, оно будет выше нормы из-за увеличения фильтрационной фракции вторично по отношению к спазму почечных артериол, при этом в роли медиаторов выступают симпатические нервы почек и ангиотензин II.
В-45 Если правая почечная артерия становится патологически спазмированной, то что произойдёт с секрецией ренина в правой и в левой почке?
0-45 Правая почка увеличит секрецию из-за уменьшения перфузионного давления почки, действующего через внутрипочечные барорецепторы и уменьшенный приток жидкости к таси!а с!еп§а. Эта увеличенная секреция приведет к системному увеличению в артериальной крови ангиотензина II и артериального давления, оба эти фактора будут тормозить секрецию ренина левой почкой.
В-46 Пациент с повышенной проницаемостью клубочков и нормальной функцией канальцев теряет белок с мочой, и поэтому в плазме у него содержание альбумина составляет 2,5 г/100 мл. Практически весь натрий, поступающий с пищей, задерживается (т. е. экскреция натрия с мочой близка к нулю), и у пациента появляются отеки. Какой стимул играет роль в задержке натрия почкой в данном случае, если общий внеклеточный объем очевидно больше, чем в норме?
0-46 Из-за низкого содержания в плазме альбумина объем плазмы уменьшен в результате ненормального баланса сил, воздействующих на капилляр. Уменьшение объема плазмы инициирует рефлексы, задерживающие натрий, как если бы объем плазмы был уменьшен вследствие диареи, ожога и проч. Задержанная в организме жидкость не восстанавливает офьем плазмы до нормы, а просто фильтруется в интерстициаль-ное пространство, в результате чего увеличивается отек. Интересно, что реабсорбция . натрия в канальце увеличивается несмотря на то, что концентрация белка в периту-булярных капиллярах почти всегда меньше нормы, что должно уменьшать реабсорб-цию натрия в канальце. Увеличенный уровень альдостерона, безусловно, является важным фактором в стимуляции реабсорбции натрия и в преодолении влияния низкой концентрации белка. Также могут иметь значение изменения гемодинамики в почке.
В-47 Пациент страдает от первичного гиперальдостеронизма, т. е. повышенной секреции альдостерона, обычно обусловленной альдостерон-продуцирующей опухолью надпочечников. Будет ли концентрация ренина в плазме выше или ниже в этом случае по сравнению с нормой?
0-47 Ниже. Повышенный уровень альдостерона влечет за собой положительный баланс натрия, что тормозит секрецию ренина. Таким образом, у больного отмечается высокий уровень альдостерона в плазме, низкий уровень ренина в плазме — явный признак наличия болезни, поскольку почти во всех прочих ситуациях уровни ренина и
I для изучения
235
альдоетерона изменяются в одном направлении (поскольку система ренин-ангиотент зйн является важным регулятором секреции альдостерона).
В-48Любой лекарственный препарат, который увеличивает экскрецию натрия и воды, называется диуретиком (хотя термин натрийуретик, возможно, был бы лучше). Перечислите возможные механизмы действия таких лекарственных веществ.
О-48
1. Увеличивают скорость клубочковой фильтрации или путем повышения артери
ального давления крови, или посредством дилатации афферентных артериол по
чек.
2. Вызывают изменение гемодинамики, которое увеличивает почечное интерстици-
альное гидростатическое давление.
3. Непосредственно ингибируют систему активного транспорта натрия, например,
посредством блокады Ка,К-АТФазы.
4. Непосредственно блокируют Ка,К,2С1-котранспортер в толстой восходящей час
ти петли Генле.
5. Непосредственно блокируют Ка,С1-котранспортер в дистальном извитом каналь
це.
6. Ингибируют антипорт пары: натрий—ион водорода.
7. Тормозят секрецию ренина, образование ангиотензина II или воздействие ангио-
тензина II на кору надпочечников.
8. Блокируют действие альдостерона.
9. Действуют как осмотический диуретик посредством своего осмотического эффек
та.
Этот список включает основные виды диуретиков, имеющие клиническое значе
ние. , , ,
В-49 Пациенту вводят лекарство, которое вызывает дилатацию как афферентных, так и эфферентных артериол. Отбрасывая все остальные механизмы действия данного лекарства, ответьте, что произойдет с процентом'профильтровавшегося натрия, который будет реабсорбироваться в проксимальном канальце у данного пациента?
0-49 Он снизится. Этот вопрос фокусируется на воздействии почечного интерстициаль-ного гидростатического давления (ПИГД) на реабсорбцию натрия в проксимальном канальце, и здесь ситуация является полностью противоположной той, что возникает при стимуляции симпатических нервов почек: (1) у пациента отмечается существенное снижение общего почечного сосудистого сопротивления и в результате возрастает гидростатическое давление в перитубулярных капиллярах (Ррс); (2) также имеет место существенное увеличение почечного кровотока и небольшое увеличение (или его отсутствие) изменения скорости клубочковой фильтрации (Рсс остается практически неизменным, но Пес увеличивается в меньшей степени, чем в норме, из-за существенного увеличения почечного кровотока), отсюда фильтрационная фракция снижается, что влечет за собой уменьшение онкотического давления в перитубулярных капиллярах (Прс). Как увеличенное Рро так и уменьшенное прс увеличивают ПИГД, что вызывает снижение реабсорбции натрия и воды в проксимальном канальце. (Вопрос был сформулирован по отношению к «проценту профильтровавшегося натрия», который реабсорбируется, так что клубочково-канальцевый баланс при ответе на этот вопрос вы можете проигнорировать. Другими словами, до какой степени скорость клубочковой фильтрации увеличится в этой ситуации, что только этот фактор, благодаря клубочково-канальцевому балансу, будет увеличивать абсолютную величину реабсорбции натрия, но не процент реабсорбировавшегося натрия от величины данного профильтровавшегося иона.)
В-50 Здоровый человек теряет 2л изотонического солевого раствора вследствие диареи. Одновременно он выпивает 2л чистой воды. Что случится с
а Объемом внеклеточной жидкости. 6 Осмолярностью жидкости организма, в Секрецией ренина и альдостерона. г Секрецией АДГ.
0-50 а. б. И объем внеклеточной жидкости, и величина осмолярности уменьшаются. Поскольку потерянная из организма жидкость была изотонйчной, то в целом 2 л были утрачены из внеклеточного пространства. (Поэтому осмолярность не изменилась и вода не перемещалась ни в клетку, ни из клетки.) 2 л введенной через рот чистой воды распределятся в общей воде организма, только одна треть останется во внекле-^точном объеме. Более того, добавка чистой воды уменьшает осмолярность жидкости организма.
в. Увеличится в связи с рефлексами, активированными уменьшением объема внек
леточной жидкости.
г. Нельзя предугадать с точностью, но она, вероятно, уменьшится. Уменьшенный
объем внеклеточной жидкости рефлекторно стимулирует секрецию АДГ, но снижен
ная осмолярность будет тормозить его секрецию при участии гипоталамических ос-
морецепторов. Импульс со стороны осморецепторов обычно прежде всего домини
рует во время таких «конфликтов», если уменьшение объема внеклеточной жидкос
ти не будет очень значительным.
В-51 Человек экскретирует 2 л мочи с осмолярностыо 600 мосм/л. В результате этого осмолярность общей жидкости организма увеличится или уменьшится!
0-51 Она уменьшится. Субъект экскретировал 2 л х 600 мосм/л - 1200 моем растворенного вещества и 2 л воды. В двух литрах жидкости организма в физиологических условиях содержится 2 л х 300 мосм/л = 600 моем растворенного вещества. Соответственно субъект экскретировал относительно больше растворенного вещества, чем воды, в сравнении с теми физиологическими пропорциями, в которых жидкости находятся в организме. Это снизит осмолярность жидкости организма.
В-52 Человек экскретирует 3 л мочи с осмолярностыо 150 мосм/л. В результате этого осмолярность общей жидкости организма увеличится или уменьшится!
/
0-52 Она увеличится. Человек экскретировал 3 л х 150 мосм/л * 450 моем растворенного вещества и 3 л воды. Такое количество растворенного вещества содержится в 450 -*• -8- 300 мосм/л = 1,5 л физиологической жидкости организма. Поэтому человек экскретировал относительно больше воды, чем реабсорбированного вещества, в сравнении с теми физиологическими пропорциями, в которых жидкость находится в организме.
В-53 Каковы главные точки приложения эффектов в почке у следующих гормонов? Альдостерон. АДГ. Ренин. Адреналин. Ангиотензин II.
0-53 Альдостерон: корковая собирательная трубка (главные клетки).
АДГ: корковые и мозговые собирательные трубки (главные клетки). Ренин: точек приложения действия в почке нет.
Адреналин: артериолы почек, юкстагломерулярный аппарат и канальцы почек (пре-< имущественно проксимальный каналец).
Ангиотензин II: артериолы почек и канальцы почек (преимущественно проксималь-• ный каналец).
Вопросы для изучения
В-54 Каковы главные регуляторы секреции альдостерона? и г (. ,
О-54 1. Ангиотензин II.
2. АКТГ, ,
3. Концентрация калия в плазме.
В-55 Каковы главные регуляторы секреции ренина?
О-55 1. Давление в афферентных артериолах (внутрипочечные барорецепторы).
2. Поступление хлорида натрия к таоиа ёепза.
3. активность симпатических нервов почки.
4. Ангиотензин II.
В-56 Каковы основные регуляторы секреции АДГ?
О-56 1. Осмолярность жидкостей организма посредством влияния на осморецепторы гипоталамуса. 2. Объем плазмы (при участии барорецепторов сердечно-сосудистой системы).
В-57Регуляция экскреции калия достигается преимущественно за счет воздействия на
скорость какого из следующих процессов?
а Фильтрация калия.
б Реабсорбция калия.
в Секреция калия. ,
О-57 в.
В-58 У человека с ранее нормальным балансом калия в организме в течение нескольких дней отмечается невротическая гипервентиляция. Что происходит в течение этого периода с балансом калия?
О-58 Он становится отрицательным. Гипервентиляция вызывает алкалоз, что, в свою очередь, стимулирует увеличение секреции калия (возможно, из-за обусловленного алкалозом увеличения концентрации калия в клетках канальцев почек).
В-59 У пациента опухоль располагается в надпочечниках, которые продолжают секрета-ровать значительное количество альдостерона (первичный гиперальдостеронизм). При этом скорость экскреции калия в норме, повышена или снижена?
О-59Повышена. Повышенный уровень альдостерона стимулирует секрецию калия и поэтому его экскрецию. Более того, если достаточное количество натрия задерживается в организме, чтобы увеличить скорость клубочковой фильтраций и вызвать частичное торможение проксимальной реабсорбции, то в результате увеличенное поступление жидкости в корковую собирательную трубку еще больше увеличит секрецию калия. В данном случае не отмечается феномена ускользания калия, сходного с таким явлением в отношении натрия при действии альдостерона.
В-60 У пациента с выраженной застойной сердечной недостаточностью секретируется значительное количество альдостерона. В этом случае скорость экскреции калия равна норме, повышена, понижена?
О-60Относительно в норме. Вы вполне можете ответить «повышена», учитывая, что увеличенный уровень альдостерона будет стимулировать секрецию калия, как описано в предыдущем вопросе. В то же время эти эффекты более чем уравновешиваются тем фактом, что у пациента уменьшен объем жидкости, поступающей в корковую со-биратедьдгую трубку (из-за -уменьшенной скорости клубочковой фильтрации и увеличенной реабсорбции в проксимальном канальце и петле), вспомним, что секреция калия снижается, когда количество жидкости, протекающей через корковую собирательную трубку, уменьшается. Это объясняет, почему у больных со вторичным ги-
238
Вопросы для изучения
перальдостеронизмом на фоне отеков не теряются значительные количества калия, в то время как это имеет место у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом.
В-61 У пациента с застойной сердечной недостаточностью в плазме увеличено содержание альдостерона и задерживается натрий. Терапия начата с применения диуретиков, в результате заблокирована реабсорбция в толстой восходящей части петли Ген-ле и спустя несколько дней увеличивается уровень рН плазмы, т. е. развивается метаболический алкалоз. Каков механизм развития этого явления?
0-61 Перед началом терапии диуретиками у пациента, вероятно, баланс калия был в норме, поскольку стимулирующий эффект повышенного уровня альдостерона на секрецию калия был компенсирован тормозным воздействием слабого потока жидкости в собирательной трубке (вызванного сниженной скоростью клубочковой фильтрации и увеличенной реабсорбцией натрия в проксимальном канальце), что типично для больного с застойной сердечной недостаточностью (вопрос 60). Диуретик, усиливая поток жидкости в собирательной трубке, увеличит стимулирующее действие альдостерона и вызовет существенное увеличение секреции калия. Это, в свою очередь, может вызвать дефицит калия в организме, что затем вместе с повышением уровня альдостерона вызовет неожиданное увеличение секреции ионов водорода в канальцах и увеличение образования аммония. Таким образом, почки создают в организме метаболический алкалоз путем введения слишком большого количества бикарбоната в кровь.
В-62 Дайте три обоснования, почему осмотический диурез (как, например, при нерегулируемом диабетическом кетоацидозе) увеличивает экскрецию калия.
0-62 1. Он тормозит реабсорбцию калия в проксимальном канальце.
2. Он увеличивает поступление жидкости в корковую собирательную трубку, что
ведет к увеличению секреции калия.
3. Он вызывает дефицит натрия в организме, что увеличивает секрецию альдостеро
на (через систему ренин—ангиотензин), и этот гормон стимулирует секрецию ка
лия.
В-63 Пациент экскретирует 2 л щелочной мочи (рН = 7,6), содержание бикарбоната в которой 28 ммоль/л. Темп экскреции титруемых кислот составляет: а 56 ммоль.
6 Отрицательная величина, в Неизвестна без получения данных, касающихся аммония.
0-63 б. Если в моче рН более чем 7,4, то ясно, что титруемые кислоты не экскретируют -ся, действительно, здесь имеет место отрицательная экскреция титруемых кислот. Аммоний не участвует в создании титруемых кислот, и при их расчете аммоний можно игнорировать.
В-64 При обследовании пациента были получены следующие лабораторные данные:
Сь - 170 л/сут. •Рнсо; = 25 ммоль/л. Вад - 0. рН мочи = 5,8.
Титруемая кислотность - 26 ммоль/сут. МН^ мочи = 48 ммоль/сут.
Рассчитайте количество нового бикарбоната, поступившего в кровь, т. е. количество декретированных кислот.
239
О-64 74 ммоль/сут (количество титруемых кислот и карбонат).
) минус декретированный би-
В-65 Какие из предлагаемых величин характерны для больного с первичным гипераль-достеррнизмом?
РН мочи рН плазмы
а 6,9 7,55
б 8,2 7,55
в 4,8 7,30
0-65 а. Этот пациент секретирует избыточное количество альдостерона, что увеличивает дефицит калия в организме (из-за увеличенной секреции калия почками). Дефицит калия и избыток альдостерона синергично увеличивают непропорционально высокую секрецию ионов водорода, тем самым приводя больного к метаболическому алкалозу. Обратите внимание, что моча остается кислой, т. е. почки не оказывают компенсаторного воздействия на алкалоз.
В-66 Каковы три непосредственных эффекта альдостерона на каналец?
О-66 Увеличение реабсорбции натрия, увеличение секреции калия и увеличение секреции ионов водорода.
В-67 Больной теряет большое количество НС1 из-за непрекращающейся рвоты на протя-ядении трех дней, и поэтому у него рН плазмы - 7,50. рН мочи = 8,0 к концу первого дня, а к концу третьего дня — 6,9. Объясните эти данные.
0-67 Щелочная реакция мочи в первые сутки соответствует почечной компенсации алкалоза, вызванного рвотой. Слабокислая моча на 3-й день указывает на то, что почки более не могут компенсировать алкалоз. Это происходит в основном, поскольку прогрессирующее развитие выраженного уменьшения объема внеклеточной жидкости и дефицит хлора стимулируют секрецию ионов водорода, предотвращая потерю бикарбоната с мочой. (Дефицит калия и повышенный уровень альдостерона могут также усугубить ситуацию.)
В-88 Совместите каждое положение в верхней группе патологических ситуаций (обозначены буквами) с соответствующими характеристиками в нижней группе (обозначены цифрами). Термины «увеличенные» или «уменьшенные» используются в сравнении с нормой.
а Деабетический кетоацидоз. б Гиповентиляция. в Избыточное поступление рег оз бикарбоната натрия.
1. Увеличение рН плазмы, увеличение содержания бикарбоната в плазме, ощелачи
вание мочи.
2. Уменьшение рН плазмы, уменьшение содержание бикарбоната в плазме, подкис -
ление мочи.
3. Уменьшение рН плазмы, увеличение содержания бикарбоната плазмы, подкисле-
ние мочи.
А . 2
б. 3
в. 1
В-69 Какие изменения вы предполагаете обнаружить у пациента, страдающего первичным повышением секреции паратгормона? • а Увеличение содержания в плазме кальция. б Уменьшение содержания в плазме фосфатов. в Увеличение содержания в моче кальция.
240
Вопросы для изучения
г Увеличение реабсорбции кальция в канальцах. д Увеличение содержания фосфатов в моче, е Увеличение содержания кальцитонина в плазме. ж Увеличение содержания 1,25-(ОН)2О3 в плазме.
0-69 Все характеристики справедливы; в и г не являются чем-то взаимно исключающим из-за увеличения количества фильтрующегося кальция. Содержание кальцитонина увеличивается при возрастании содержания кальция в "плазме. Образование 1,25-(ОН)2О3 увеличено в результате воздействия паратгормона.
В-70 Какую из следующих характеристик вы предполагаете обнаружить у больного, чьи почки не синтезируют 1,25-(ОН)2О3?
а Уменьшение всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте.
б Уменьшение всасывания фосфатов в желудочно-кишечном тракте. /
в Уменьшение содержания кальция в плазме, г Увеличение концентрации паратгормона в плазме.
0-70 Будет обнаружено все выше перечисленное. Увеличение секреции паратгормона стимулируется за счет низкого содержания в плазме кальция.
В-71 Полное ингибирование активной реабсорбции натрия вызовет увеличение экскреции какого из следующих веществ?
Вода.
Мочевина.
Хлор.
Глюкоза.
Аминокислота.
Бикарбонат.
ж Кальций.
Приложение А
Р С
каналец
Р С
трубок
Р С
1ческие питатель-вещества шина жи, пептиды
аты ульфаты анические анионы
)ганические катионы
(х)*
х (могут также реабсорбироваться и/или пассивно секр^тироваться вдоль канальца)
х (могут также реабсорбироваться и/или пассивно секретироваться вдоль канальца)
| Вфаты | X X | |
| Иатрий | X XX | X |
| р°Р | X XX | X |
| Рода | X X | X |
| [Калий | х х (х)* х | X |
| Ионы водорода | XX X | |
| •Бикарбонат | X XX | X |
| [Аммоний | х (х)- | |
| [Кальций | X X X | X |
| |Р - реабсорбция; С = секреция | ||
| ь . * Описано в комментарий 4, глава 5. [ * Описано'в комментарии 3, глава 8. 1 ~ Описано в комментарии 1 1, глава 9. | ||
| г | ||
242
Табл. 2
Главные клетки
1. Реабсорбция натрия (стимуляция альдостероном).
2. Секреция калия (стимуляция альдостероном).
3. Реабсорбция воды (стимуляция антидиуретическим гормоном).
Комментарий: Процессы (1) и (2) связаны с функцией №,К-АТФазой базолатераль-ной мембраны.
Вставочные клетки , тип А
1. Секреция ионов водорода, что оказывает воздействие на реабсорбцию бикарбоната
и/или экскрецию титруемых кислот (стимуляция при увеличении Р^ и уменьшении
рН внеклеточной жидкости).
2. Реабсорбция калия.
Комментарий: Эти два процесса связаны с Н,К-АТФазой люминальной мембраны.
Вставочные клетки , тип В
1. Реабсорбция хлора (? стимуляция при дефиците хлора).
2. Секреция бикарбоната (стимуляция при увеличении рН внеклеточной жидкости)
Комментарий: Эти два процесса связаны посредством с С!/бикарбонат-антипорта в
люминальной мембране.
Табл. 2
Приложение Б
Группа
Механизм
Локализация
Ингибиторы карбоангидра-зы
Тиазиды
Калийсберегающие диуретики*
Торможение секреции ионов водорода, что влечет уменьшение реабсорбции бикарбоната и натрия
Торможение Ма,К,С1-котран-спортера в люминальной мембране
Торможение Ма,С1-котран-спортера в люминальной мембране
Конкурентное угнетение эф-фекта альдостерона
Блокада натриевых каналов люминальной мембраны
Проксимальный каналец
Дистальный извитой каналец
* За исключением этой группы препаратов, диуретики увеличивают экскрецию калия, так же как и натрия (см. текст). Антагонисты альдостерона не увеличивают экскрецию калия, поскольку они тормозят стимуляцию альдостероном секреции калия. Блокаторы натриевых каналов также тормозят секрецию калия, в данном случае посредством снижения количества натрия, поступающего в клетки собирательной трубки для транспорта через базолатеральную мембрану при участии Ка,К-АТФазных насосов; уменьшение притока натрия снижает активность насосов и интенсивность транспорта калия в клетку.
\
Дата: 2018-09-13, просмотров: 544.
