Поскольку канальцевая секреция ионов водорода необходима и для реабсорб-ции бикарбоната, и для образования нового бикарбоната, что связано с продук­цией титруемых кислот, то скорость секреции ионов водорода является важной величиной. Существует много импульсов, которые стимулируют или тормозят секрецию Н⁺, в том числе изменения Р_Ссу Р^> объем, ионный состав плазмы, а также симпатические нервы почек и ряд гормонов. Влияние этих факторов в це­лом направлено на изменение активности и/или числа мембранных переносчиков ионов водорода и бикарбоната в одном или в нескольких сегментах канальца, где секретируются ионы водорода. Например, некоторые импульсы вызывают увели­чение числа и/или активности Н-АТФазных переносчиков люминальной мемб­раны. Ограниченные объемом этой книги, мы можем описать только наиболее важные стимулы, касающиеся данных механизмов. Заинтересованный писатель может, как обычно, для дальнейшей информации ознакомиться с рекомендуемой литературой.

Перед описанием этих стимулов давайте проанализируем, что «должно» произойти (и действительно происходит), чтобы имела место «ожидаемая» по­чечная компенсация (посмотрите еще раз на три колонки цифр, приведенные в табл. 9-3).

Когда кислотно-основное равновесие в норме, то канальцы должны секрети-ровать достаточное количество водородных ионов, чтобы происходила полная ре-абсорбция всего профильтровавшегося бикарбоната. Достаточное их количество должно оставаться (в организме), для образования титруемых кислот, тем самым внося новый бикарбонат в кровь (повторим, что пищевые продукты в нашем ра­ционе обычно служат источником определенного количества ионов водорода, ко-

Табл. 9-3

Участие почек в выделении нового бикарбоната в кровь при различных состояниях кислотно - основного равновесия

204

Регуляция почкой баланса ионов водород* ••

торые должны быть компенсированы новым бикарбонатом, образующимся в поч­ках). При алкалозе канальцевая секреция должна быть весьма незначительной, чтобы происходила полная реабсорбция профильтрованного бикарбоната, а би­карбонат мог быть выведен с мочой. Титруемые кислоты не образуются вовсе, по­скольку нет дополнительного количества секретируемых ионов водорода, способ­ных соединяться с небикарбонатными буферами и новый бикарбонат в кровь не поступает. Во время ацидоза канальцевая секреция ионов водорода должна быть достаточно выраженной для реабсорбции всего профильтровавшегося бикарбона­та и должно оставаться достаточное количество ионов водорода для образования увеличенного количества титруемых кислот, тем самым внося больше нового би­карбоната в кровь (повторим еще раз, что этот процесс ограничен доступностью буферов).

Каковы же тогда основные гомеостатические стимулы, которые оказывают воздействие на секрецию ионов водорода в канальцах? Это величина артериаль­ного рсо, ^и рН артериальной крови (табл. 9-4). Эти импульсы воздействуют не­посредственно на почки, в процесс не вовлечены нервы и гормоны.

Увеличение артериального Р_С02, как отмечается при дыхательном ацидозе, вы­зывает повышение секреции ионов водорода. Снижение артериального Р_С02, как имеет место при дыхательном алкалозе, вызывает снижение секреции. Это воз­действие осуществляется не благодаря молекулам СО₂ рег зе, а вследствие влия­ния измененного артериального Рср, ^на величину внутриклеточного рН в тканях почек. Таким образом, поскольку канальцевые мембраны легко проницаемы для СО₂, то'увеличение артериального Рср, вызывает эквивалентное увеличение рссь в клетках канальцев. Это, в свою очередь, вызывает по закону действующих масс увеличение концентрации ионов водорода внутри клеток, и именно это измене­ние, благодаря последовательности внутриклеточных событий, ведет к увеличе­нию секреции ионов водорода¹⁴. Так, возможно, происходит в большинстве, если не во всех, канальцевых сегментах, где секретируются ионы водорода.

Второй сигнал, который гомеостатически воздействует на секрецию ионов во­дорода,— это изменение величины рН внутри клеток независимо от Р_СОг. Смысл процесса заключается в том, что уменьшение внеклеточного рН воздействует не­посредственно на клетки канальцев, по крайней мер'е частично за счет изменения величины внутриклеточного рН, чтобы стимулировать секрецию ионов водорода.

Табл.9-4