Любое расстройство кислотно-основного равновесия, не вызванное первичным нарушением рсо,, называется метаболическим алкалозом или метаболическим ацидозом.

Первичной причиной метаболического ацидоза является или добавление в ор­ганизм (при приеме пищи, в/в инфузии или при продукции) увеличенного коли­чества любой кислоты, кроме угольной, или, в противоположность сказанному, потеря из организма бикарбоната (как при диарее). Анализ уравнений показыва­ет, что как потеря бикарбоната, так и введение в организм ионов водорода снижа­ют уровень рН плазмы и концентрацию бикарбоната в ней. Компенсация почка­ми заключается в увеличении концентрации бикарбоната в плазме до первона­чальной, нормальной величины, тем самым возвращая рН к норме. Делая это, почки должны реабсорбировать весь профильтровавшийся бикарбонат и внести новое количество бикарбоната за счет его увеличенного образования и путем экс­креции КН4 и титруемых кислот. Этот как раз то, что и делают почки в норме, и пробы мочи, экскретируемой при дыхательном ацидозе и метаболическом ацидо­зе, в этом отношении неотличимы друг от друга.

Увеличенная продукция и экскреция МН^, стимулируемые ацидозом, предска­зуемы исходя из данных, представленных в предыдущих разделах книги, но пол­ная реабсорбция бикарбоната и образование увеличенного количества титруемых кислот требуют более обстоятельного обсуждения, поскольку два основных сиг­нала, направленные на секрецию ионов водорода, описанные в предыдущем раз­деле книги — Рср, и внеклеточный рН, противоположно направлены. Конкретно, рН внеклеточной жидкости снижен (что будет стимулировать секрецию ионов водорода), но Р_СОг также снижено (что будет его тормозить). Причина снижения Рср, при метаболическом ацидозе в том, что когда рН артериальной крови снижа­ется при метаболическом ацидозе, то легочная вентиляция рефлекторно стимули­руется. Это, конечно, является дыхательной компенсацией ацидоза, и в результа­те уменьшается величина артериального рсо,. Следовательно, поскольку рН • клетках канальцев почек быстро изменяется при отклонении Р_со^ то рН в клетках канальцев почек, похоже, будет увеличиваться на ранних этапах развития метабо­лического ацидоза, несмотря на снижение внеклеточного рН ¹⁶.

Как же почки могут полностью справиться посредством своей компенсатор­ной функции со снижением Рщ, противостоящим увеличению секреции ионов водорода? Этот очевидный парадокс разрешается, когда мы вспомним, что при метаболическом ацидозе уровень бикарбоната в плазме ниже, чем в норме. Поэ­тому количество профильтровавшегося бикарбоната (скорость клубочковош фильтрации х рнсо_л) снижено пропорционально уменьшению содержания бикар­боната в плазме и «требуется», чтобы меньше ионов водорода было секретирова-но для полной реабсорбции профильтровавшегося бикарбоната. Соответственна если сигнал, стимулирующий секрецию иона водорода, не меняется или даже

снижается из-за малой величины Р_С02, то все равно в организме будет достаточное количество ионов водорода (после того как бикарбонат будет полностью реабсор-бирован) для образования титруемых кислот, тем самым внося новый бикарбонат в плазму. Например, сравните данные для больного с метаболическим ацидозом с соответствующими цифрами, характерными для здорового человека.

При метаболическом алкалозе ситуация полностью противоположная. Не­смотря на нормальную или даже усиленную информацию, стимулирующую сек­рецию ионов водорода вторично по отношению к рефлекторно повышенному уровню Р_СО(г, количество профильтровавшегося бикарбоната столь велико, что большая масса бикарбоната избегает реабсорбции. Также усиленная секреция би­карбоната происходит при метаболическом алкалозе. В целом, тогда бикарбонат теряется с мочой, содержание бикарбоната в плазме уменьшается и рН снижается до нормальной величины. В моче также содержится мало или совсем нет КН^, по­скольку образование и экскреция КНд тормозятся алкалозом.