В предыдущих разделах описаны механизмы, посредством которых регулиру­ется образование КН^ и секреция ионов водорода для достижения кислотно-ос­новного гомеостаза. Теперь мы опишем, каким образом факторы, не указанные в списке тех, что поддерживают постоянство рН, могут также влиять на данные процессы. Другими словами, как и в случае с калием, баланс ионов водорода обес­печивается собственными путями регуляции, но это также связано с другими вза­имодействующими факторами. Наиболее важными из них являются уменьшение объема внеклеточной жидкости, уменьшение запаса хлора и комбинация избытка альдостерона и дефицита калия. Ключевым событием во всех этих ситуациях яв­ляется повышенная секреция ионов водорода (и иногда также >Щ[), что приво­дит к одному из двух основных результатов: (1) почки могут способствовать раз­ витию метаболического алкалоза, или (2) почки не могут компенсировать уже су­ществующий метаболический алкалоз.

208

И

Наличие сниженного объема внеклеточной жидкости в организме из-за дефи­цита соли вмешивается в способность почек компенсировать метаболический ал­калоз. При метаболическом алкалозе в плазме увеличено содержание бикарбона­та или из-за добавочного поступления бикарбоната в организм, или вследствие потерь из организма ионов водорода. В норме почечная компенсация должна сво­диться к созданию такого уровня секреции ионов водорода, в результате чего пол­ная реабсорбция бикарбоната сменяется частичной и поэтому избыток бикарбо­ната может быть экскретирован. Но наличие в организме уменьшенного объема внеклеточной жидкости не только стимулирует реабсорбцию натрия, но и стиму­лирует секрецию ионов водорода.

Существует несколько механизмов, посредством которых осуществляется упомянутая стимуляция. Во-первых, следует учитывать не отмечавшуюся ранее способность альдостерона, чья продукция увеличена при уменьшении объема внеклеточной жидкости, стимулировать секрецию ионов водорода¹⁷. Это дейст­вие, в основном осуществляемое вставочными клетками типа А, отличается от стимуляции альдостероном реабсорбции натрия и секреции калия в главных клетках (табл. 9-5)¹⁸. Во-вторых, могут также играть роль другие, еще не уста­новленные факторы¹⁹.

Какими бы ни были механизмы, общий результат таков, что весь профильтро­вавшийся бикарбонат реабсорбируется, в итоге повышенное содержание бикарбо­ната в плазме, связанное с существовавшим метаболическим алкалозом, делается устойчивым и рН плазмы остается неизменным. Моча, вместо того чтобы быть щелочной, как это должно быть, когда почки с успехом осуществляют компенса­цию метаболического ацидоза, остается кислой.

Влияние дефицита хлора

Мы обсуждали в предыдущем разделе ситуацию с уменьшением объема вне­клеточной жидкости, не делая различий между потерями натрий и хлора, посколь­ку потери каждого их этих ионов приводят к уменьшению объема внеклеточной жидкости. Теперь, тем не менее, мы должны подчеркнуть, что специфический де­фицит хлора, независимый от (и дополнительно к) уменьшения объема внекле­точной жидкости, помогает поддерживать метаболический алкалоз посредством стимуляции рекреции ионов водорода и/или торможения секреции бикарбона­та²⁰. В результате экскреция бикарбоната практически равна нулю и метаболиче­ский алкалоз остается некомпенсированным. Этот феномен имеет существенное клиническое значение, поскольку многие ситуации (например, рвота) связаны

Табл. 9-5

Основное действие альдостерона на почки

1. Стимуляция реабсорбции натрия (главные клетки)

2. .Стимуляция секреции калия (главные клетки)

3. Стимуляция секреции ионов водорода (вставочные клетки, тип А)

Табл.9-5

209

как с метаболическим алкалозом и дефицитом хлора, так и с уменьшением объе­ма внеклеточной жидкости.