1. Метаболизм глютамина и экскреция МН; увеличиваются при ацидозе и уменьшаются
при алкалозе. Источник первичного стимула неизвестен.

2. Канальцевая секреция ионов водорода:

а. Возрастает при увеличении Р^ в крови при респираторном ацидозе и снижается
при уменьшении Р^ крови при респираторном алкалозе.

б. Возрастает независимо от изменений Р_СОг в результате местных эффектов на ка­
нальцы из-за снижения рН внеклеточной жидкости; противоположная зависимость
наблюдается при увеличении рН внеклеточной жидкости.

~~~                                                                                                        "                              Табл . 9-4

205

Повышенная величина внеклеточного рН оказывает противоположный эффект. Как и в случае с Рщ данное влияние распространяется, возможно, на большинст­во, если не на все, сегменты канальцев, где секретируются ионы водорода.

Регуляция секреции бикарбоната

Я указывал ранее, что ц целом не буду обращать внимание на секрецию бикар­боната, которая, как вы помните, может осуществляться во вставочных клетках типа В системы собирательных трубок. Мало известно о регуляции данного про­цесса, но об одном факте имеет смысл вспомнить: алкалоз оказывает непосредст­венное стимулирующее воздействие на секрецию бикарбоната, каким образом передается сигнал — неизвестно.

Теперь разрешите приложить данные, которые представлены в данном разде­ле, к специфическим формам расстройств кислотно-основного равновесия.

Специальные формы расстройств кислотно - основного равновесия

Участие почки в компенсации дыхательного ацидоза и алкалоза.

Для справки мы опять напишем основное уравнение [СО₂ в большей степени, чем Н₂СО₃ может использоваться во втором уравнении (с соответствующими измене­ниями в К), поскольку их концентрация находится всегда в прямой пропорцио­нальной зависимости друг от друга].

НО

СО₂ Н⁺ =

Н₂СО₃ <^> Н⁺

При легочной недостаточности или гиповентиляции двуокись углерода накапли­вается и возникающее в результате увеличение артериального рсо, вызывает, по закону действующих масс, образование большего количества Н⁺, в конечном ито­ге с образованием дыхательного ацидоза. Из второго уравнения должно быть яс­но, что величина рН может быть восстановлена до нормы, если количество бикар­боната возрастет в такой же степени, что и Р_Со,¹⁵.

Это является «обязанностью» почек — увеличивать содержание бикарбоната посредством введения его в кровь. Происходят следующие процессы: (1) образо­вание и экскреция МНд, стимулируемые ацидозом, и (2) увеличение и Р_С02 и вне­клеточного рН, стимулирующие секрецию ионов водорода в канальцах почек так, что весь профильтровавшийся бикарбонат реабсорбируется и большие количест­ва секретированных ионов водорода остаются для образования титруемых кис­лот. Почечная компенсация обычно не бывает совершенной, т. е. когда достигает­ся новое устойчивое состояние, то уровень бикарбоната в плазме не увеличивает­ся в такой же степени, как и Р_С02. Соответственно рН крови не возвращается полностью к нормальному значению.

Последовательность событий в ответ на дыхательный алкалоз, увеличение величины рН в плазме в результате потери СО₂ является прямо противополож­ным состоянием. Дыхательный алкалоз является следствием гипервентиляции, при которой человек удаляет из организма двуокись углерода быстрее, чем она образуется, в результате чего происходит снижение артериального р_со!! и увели­чивается значение рН. Снижение Р_СО!г и увеличение внеклеточного рН уменьшает

206

секрецию ионов водорода в канальцах, так что реабсорбция бикарбоната не завер­шается. Кроме того, стимулируется секреция бикарбоната. Бикарбонат поэтому теряется из организма, и эта потеря ведет к уменьшению уровня бикарбоната • плазме и возвращению величины рН плазмы к норме. В моче не содержится тит­руемых кислот (моча при этом щелочная) и находится мало КНд (или совсем нет), поскольку алкалоз тормозит образование и экскрецию