В предыдущем разделе объяснено, каким образом первичные изменения ба­ланса натрия обычно не ведут к нарушению баланса в организме калия. Теперь мы увидим, что этого не происходит и при первичных изменениях баланса ионов водорода. Действительно, первичные расстройства кислотно-основного равнове­сия являются главной причиной вторичного нарушения баланса калия, посколь­ку они вызывают существенное изменение секреции и экскреции калия.

Наиболее важная эмпирическая находка следующая: наличие повышенного рН плазмы (алкалоз) стимулирует увеличение секреции и экскреции калия (рис. 8-7).¹² Таким образом, у пациента, страдающего от алкалоза (вызванного, скажем, рвотой), будет отмечаться увеличенная экскреция калия с мочой только за счет алкалоза и дефицит калия в организме. Каким образом алкалоз стимули­рует секрецию калия? Основной механизм заключается в том, что алкалоз стиму­лирует Ка,К-АТФазные насосы в базолатеральной мембране корковой собира­тельной трубки¹³.

Что же касается ацидоза, то важен ответ на вопрос — оказывает ли он прямо противоположный эффект, т. е. снижает секрецию калия и поэтому вызывает за­держку калия в организме? По причинам, которые до сих пор непонятны, не су­ществует простого ответа, почему нет воздействия, аналогичного эффекту алка­лоза на секрецию калия¹⁴.

182

Участие почки в регуляции баланса калия

Резюме влияния АДГ на функцию почек

1. Действует на главные клетки системы собирательных трубок:

а. Увеличение реабсорбции воды (глава 6).

б. Увеличение реабсорбции натрия (синергизм с альдостероном) (глава 7).

в. Увеличение секреции калия (глава 8).

2. Воздействует на клетки собирательной трубки внутренней части мозговой зоны, вызы­
вая увеличение реабсорбции мочевины (глава 5).

3. В высокой концентрации вызывает вазоконстрикцию афферентных и эфферентных
артериол, вызывая уменьшение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтра­
ции, первое в большей степени, чем последнее (глава 2).

Примечания

1Долгое время считалось, что альдостерон имеет сходный эффект, но по результатам последних исследований это не так (см. Коза с соавт. в списке литературы).

л

2Имеется много исключений из этих правил (см, Апёго^ие, Маоиаз).

3С целью упрощения и поскольку процесс в действлтельности не меняет количество экскретируемого калия, я не описал рециркуляцию калия, которая происходит в петле Генле. Ситуация является сходной с той, которая описана по отношению к мочевине в главе 4. Реабсорбирующийся из толстой восходящей части петли Генле и собирательной трубки мозгового вещества калий диффундирует в прямой проксимальный каналец и тон­кую часть петли Генле и затем может быть реабсорбирован еще раз из движущейся по не-фрону жидкости. Таким образом, в толстой восходящей части петли Генле реально реаб-сорбируется не только 30 % профильтровавшегося калия, но и большая часть калия, кото­рый подвергается рециркуляции. Для обсуждения возможной роли рециркуляции калия см. Знании!, СйеЫзсЬ; \Уп§Ы:, СИеЫзсЬ.

4Положительный электрический потенциал со стороны просвета конечного отдела про­ксимального канальца также вносит свой вклад в реабсорбцию калия при участии диффу­зии. Кроме того, отчасти реабсорбция обусловлена механизмом переноса калия вместе с растворителем. Наконец, возможна некоторая активная реабсорбция калия (механизм не­известен) (см. 51ап1;оп, О1еЫзсЬ).

5Некоторое количество калия, проникающего через люминальную мембрану при учас­тии системы котранспорта, диффундирует вновь в просвет канальца в большей степени через калиевые каналы люминальной мембраны, а не преодолевает базолатеральную мем­брану для реабсорбции. По этой причине механизм контранспорта обеспечивает гораздо менее интенсивную реабсорбцию калия, чем натрия и хлора.

И

6Данное утверждение в целом является правильным по отношению к общему вкладу, который вносит собирательная трубка мозгового вещества. В то же время данный сегмент канальца, как указывалось ранее, не является изолированным гомогенным образованием и существует значительный диапазон вариаций того, как его отдельные компоненты транспортируют калий (см. ЧУп§п1;, СИеЫзсЬ).

184

Участие почки в регуляции баланса калия

7У пациента с дефицитом калия в организме как в корковой, так и в мозговой собира­тельной трубке может отмечаться некоторая регуляторная стимуляция ре абсорбции ка­лия (см. \^п§п1;, С1еЫзсЬ).

8Как указано в описании к рис. 8-1, существует также некоторое количество К,С1-ко-транспортеров (не показанных на рисунке), которые переносят дополнительное количест­во калия в просвет канальца. Данная система котранспорта также существует в клетках дистального извитого канальца и участвует, вместе с люминальными калиевыми канала­ми, в секреции калия в этих сегментах канальца. Кроме того, поскольку этот транспортер способствует переносу хлора в просвет канальца вместе с калием, то это противостоит ре-абсорбции хлора и может, при определенных обстоятельствах, происходить результирую­щая секреция хлора в этих частях дистальных сегментов канальца (см. ^п^, СйеЫзсЬ).

9Следует повторить, что этот индивидуальный потенциал люминалъной мембраны пре­пятствует люминальному этапу трансцеллюлярной секреции калия. В противополож­ность этому трансканалъцевый потенциал, будучи электроотрицательным со стороны про­света канальца (50 мВ) в корковой собирательной трубке, облегчает парацеллюлярную секрецию калия посредством диффузии, этого, возможно, весьма недостаточно, так как в данном сегменте канальца эпителий имеет плотные межклеточные контакты и обладает низкой ионной проводимостью.

10Что же касается второй потенциальной проблемы: если уровень альдостерон а в плазме повышен из-за положительного баланса калия, порождает ли это увеличение реабсорбции натрия и позитивный общий баланс натрия в организме? Правильный ответ — нет. Одно соображение заключается в том, что существует еще много других факторов, регулирую­щих процесс экскреции натрия, но другое обоснование заключается в том факте, который не упоминается в главе 7: увеличение концентрации калия в плазме, как при положитель­ном балансе калия, тормозит реабсорбцию натрия в проксимальном канальце. Таким об­разом, этому угнетению деятельности проксимального канальца противостоит вызванное альдостероном увеличение реабсорбции натрия из протекающей жидкости собирательной трубки коры.

11Противопоставим этот результат ситуации с пациентом, страдающим первичным гипер-альдостеронизмом. У такого больного одновременно повышенный уровень альдостерона и нормальное или повышенное поступление жидкости в корковую собирательную трубку (вспомним изменения транспорта натрия в почке при первичном гиперальдостеронизме, глава 7), и поэтому для него характерно выраженное и постоянное увеличение секреции и экскреции калия, достаточное, чтобы вызвать серьезный дефицит калия в организме.

12Помимо стимуляции секреции калия алкалоз может тормозить реабсорбцию калия в корковой собирательной трубке (путем торможения Н,К-АТФаз в люминальной мембра­не) (см. \У1п§о, Сат).

1Ч

13Вероятно, имеется еще несколько других механизмов. Алкалоз может увеличить ак­тивность и/или число калиевых каналов в люминальной мембране, а также может уси­лить котранспорт калия и хлора из клеток в просвет канальца (см. \7Уп§Ы;, СДеЫзсЬ).

¹⁴ При респираторном ацидозе и определенных формах метаболического ацидоза (см. главу 9 для определения этих терминов) секреция калия действительно снижена, но толь­ко во время наиболее острого состояния больного, обычно на период менее 24 ч. При дру­гих формах метаболического ацидоза может даже не быть фазы острой задержки. Но в действительности удивительным фактом является то, что даже респираторный ацидоз и те формы метаболического ацидоза, при которых действительно имеет место острое сни­жение секреции калия, обычно в конечном итоге приводят к увеличению секреции калия, как и при алкалозе. Были сделаны попытки объяснить эти феномены, но в настоящее вре­мя механизмы, посредством которых хронический ацидоз нарушает транспорт калия в поч­ках, остается неясным (см. Х/Уп^Ы;, С1еЫзсЬ).

Глава 9