Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Коллагеновые волокна набухшие, метахроматичные (розового цвета) за счет накопления кислых гликозаминогликанов.
Возвратно-бородавчатый эндокардит (демонстрация).
Створка митрального клапана утолщена вследствие разрастания в ней фиброзной ткани, с очаговыми гистиолимфоцитарными инфильтратами. На поверхности клапана тромботические наложения («бородавки»).
Склерозированный клапан с петрификацией.
На фоне утолщенного склерозированного клапана видны очаги петрификации темно-фиолетового цвета.
Указать на рисунке:
1) склероз клапана,
2) очаги петрификации.
Ревматические гранулемы в миокарде (гранулемы Ашофф-Талалаева, специфический продуктивный интерстициальный миокардит), демонстрация.
Среди мышечных волокон видны гранулемы, состоящие из крупных клеток с базофильной цитоплазмой, содержащих одно крупное ядро или несколько гиперхромных ядер. По периферии гранулемы видны лимфоидные клетки.
Фибринозный перикардит.
На поверхности эпикарда наложения фибрина в виде глыбок, нитей. Со стороны эпикарда в фибрин врастают клетки соединительной ткани – начало организации фибрина.
Указать на рисунке:
1) нити фибрина,
2) фибробласты,
3) миокард.
149. Узловатая (нодозная) форма ревматизма.
В дерме очаги дезорганизации соединительной ткани в виде набухших, гомогенных коллагеновых волокон, пропитанных плазменными белками и фибриноидный некроз соединительной ткани. Вокруг этих очагов отмечается пролиферация гистиоцитов.
Тема X V I .
Болезни почек .
Классификация болезней почек.
I. Гломерулопатии:
1) Первичные гломерулопатии (самостоятельные заболевания):
- острый гломерулонефрит;
- болезнь минимальных изменений;
- фокальный сегментарный гломерулярный склероз;
- мезангиокапиллярный гломерулонефрит;
- мембранозный гломерулонефрит;
- диффузный фибропластический гломерулонефрит;
- подострый гломерулонефрит.
2) Вторичные гломерулопатии (гломерулопатии, связанные с системными заболеваниями):
- амилоидная нефропатия;
- диабетический гломерулосклероз;
- волчаночная нефропатия.
II. Тубулопатии:
1) острая почечная недостаточность,
2) хронические тубулопатии (миеломная почка, наследственные ферментопатии, парапротеинемический нефроз, подагрическая почка);
III. Интерстициальный нефрит:
1) бактериальный (интерстициальный),
2) абактериальный (интерстициальный),
3) мочекаменная болезнь,
4) поликистоз,
5) нефросклероз.
IV. Опухоли почек.
Гломерулопатии.
Первичные гломерулопатии.
По течению гломерулонефриты подразделяют на острые, подострые и хронические, что клинически проявляется либо нефритическим синдромом, либо нефротическим синдромом, либо олигоанурией.
Нефритический синдром возникает при остром гломерулонефрите, включает: макро- и микрогематурию, олигоурию, повышение артериального давления, протеинурию с суточной потерей белка до 2,0 г и отеки.
Острые гломерулонефриты – это патология почечных клубочков, морфологически характеризующаяся воспалительным повреждением гломерул.
По локализации морфологических изменений в почечных клубочках острые гломерулонефриты подразделяют на интракапиллярные:
а) экссудативные (с лейкоцитарной инфильтрацией),
б) пролиферативные (пролиферация эндотелиальных клеток и мезангиальных клеток);
и экстракапиллярные экссудативные (серозный, фибринозный и геморрагический экссудат в полости капсулы Боумена).
Макроскопически: обе почки симметрично увеличены в размерах, и в 1,5 раза превышают вес нормальных почек. На поверхности коры, а также на разрезе почки видны петехиальные кровоизлияния, характеризующие почку как «большая пестрая почка».
Микроскопически – видно, что все гломерулы диффузно повреждены, увеличены в размерах и содержат большое количество клеток в капиллярных петлях. Это происходит за счет пролиферации мезангиальных и эндотелиальных и отдельных эпителиальных клеток. Возможно небольшое скопление фибрина в просвете капилляров и мезангиуме.
Нефротический синдром включает: выраженную протеинурию, с суточной потерей белка 3,5 г и более, гипоальбуминемию, генерализованные отеки, гиперлипидемию. При этом липиды нередко откладываются в почках вдоль погибших клеток. В результате потери антикоагулянтов (антитромбин III) и антиплазминовой активности из-за разрушения гломерул наблюдаются тромбозы и тромбоэмболические состояния. Нефротический синдром наблюдается при болезни минимальных изменений, фокальном сегментарном гломерулярном склерозе, мезангиокапиллярный и мембранозном гломерулонефрите.
Болезнь минимальных изменений или липоидный нефроз - это вид патологии гломерулярной фильтрации, при которой на фоне нефротического синдрома в почечных гломерулах под световым микроскопом не выявляются какие-либо специфические изменения. Другое название – липоидный нефроз описывает накопление жиров в почечных канальцах.
Макроскопически размеры и форма почек не изменена.
Микроскопически: эпителий проксимальных канальцев переполнен мелкими капельками липидов и гиалиноподобным веществом, отражающих реабсорбцию липопротеинов в канальцах. При электронной микроскопии характерным признаком болезни является отсутствие тонких ножек подоцитов на поверхности базальной мембраны.
Фокальный сегментарный гломерулярный склероз – это заболевание характеризуется склерозом и гиалинозом части гломерул (т.о. он фокальный), в поврежденных гломерулах склерозируется только часть капиллярных петель (т.о. он сегментарный). В склерозируемых сегментах петель наблюдается уменьшение протяженности базальной мембраны, увеличение мезангиального матрикса и распределение гиалиновых масс (гиалиноз). Пролиферация мезангиальных клеток отсутствует. Повреждения наблюдаются, прежде всего, в гломерулах юкстамедуллярной области, но затем распространяется и на другие. Основой патогенеза заболевания является повреждение подоцитов.
Мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный) гломерулонефрит – возникает у детей и молодых людей. Характеризуется пролиферацией мезангиоцитов и капиллярных петель клубочков и утолщением стенки капилляров в ответ на отложение иммунных комплексов. При этом отмечается расширение зоны мезангия в сосудистом пучке клубочков и накопление в нем матрикса. Макроскопически: почки при этой форме гломерулонефрита плотные, бледные.
Мембранозный гломерулонефрит без пролиферации мезангиальных клеток – является основной причиной нефротического синдрома у взрослых. Характеризуется накоплением иммуноглобулин-содержащих образований на базальной мембране вдоль ножек подоцитов с повреждением базальной мембраны.
Олигоурия – снижение фильтрации мочи, возникает в результате нефросклероза, что является морфологической основой первично-сморщенной почки (при доброкачественном течении гипертоничекой болезни) и вторично-сморщенной почки, которая часто развивается на фоне хронического гломерулонефрита.
Диффузный фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит (хронический гломерулонефрит) – это собирательная форма гломерулонефритов характеризуется склерозом, гиалинозом капиллярных петель и образованием спаек в полости капсулы Боумена.
Макроскопически почки небольшого размера каждая весом менее 50 г. Капсула плотно сращивается с корковым веществом. Поверхность почки мелкозернистая. На разрезе почки корковое вещество узкое и атрофичное, мозговое вещество без изменений.
Микроскопические изменения зависят от формы гломерулонефрита. Количество гломерул, как правило, уменьшено и часть из них полностью гиалинизированы, создавая впечатление бесклеточных, эозинофильных образований. Большинство почечных канальцев исчезает и атрофия оставшихся. Эпителиальные клетки канальцев подвергаются гиалиново-капельной дистрофии, просвет трубочек заполнен гомогенным эозинофильным содержимым. В интерстициальной ткани почек отмечается небольшой склероз и небольшое число мононуклеарных клеток, характеризующих хроническое воспаление.
Хронический гломерулонефрит развивается на основе:
1) мезангиокапиллярного гломерулонефрита;
2) мембранозного гломерулонефрита;
3) фокального сегментарного гломерулярного склероза;
4) подострого гломерулонефрита.
Подострый гломерулонефрит (быстро прогрессирующий гломерулонефрит) – морфологически является экстракапиллярным пролиферативным (за счет пролиферации нефротелия в капсуле Боумена формируются «полулуния»).
Макроскопически почка увеличена в размере и бледная с гладкой поверхностью («большая белая почка»). На разрезе видно бледное корковое вещество и застойные явления в мозговом веществе.
Микроскопически при всех видах подострого гломерулонефрита на внутренней поверхности капсулы Боумена видны так называемые - полулуния. Это скопление плохо окрашиваемых клеток удлиненной формы. Вдоль полулуний часто наблюдается скопление фибрина. Кроме полулуний в капиллярных петлях клубочков наблюдается скопление лейкоцитов и пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. В сосудах клубочков часто встречаются тромбы из фибрина.
Вторичные гломерулопатии.
Амилоидная нефропатия – мезенхимальные белковые изменения почек. Поражение почек происходит при вторичном амилоидозе.
В развитии амилоидоза почек выделяют 4 стадии:
I – латентная стадия – клинических симптомов нет, амилоид откладывается в строме мозгового вещества.
II – протеинурическая стадия – амилоид откладывается в стенках сосудов и клубочков (гломерулярная стадия, функция подоцитов снижается на 50% развивается протеинурия). Макро: почка матово-серо-розового цвета.
III – нефротическая стадия (амилоидно-липоидный нефроз) амилоид во всех отделах нефрона, развивается нефротический синдром, макро – «большая сальная почка».
IV- азотемическая стадия – разрастание соединительной ткани – амилоидно-сморщенная почка.
Диабетический гломерулосклероз – возникает при диабете I и II типа, возникает в свизи с генерализованной диабетической микроангиопатией. Происходит утолщение базальной мембраны капилляров клубочков и увеличение мезангиального матрикса, что приводит к развитию гипертрофии клубочков и диффузному или узелковому гломерулосклерозу.
Волчаночный нефрит возникает при системной красной волчанке.
Вторичные гломерулопатии приводят к хронической почечной недостаточности.
Тубулопатии.
Острый некроз извитых канальцев термин, используемый для описания острой почечной недостаточности, в результате разрушения эпителиальных клеток и вызывает внезапное прекращение функции почек.
Острая почечная недостаточность (ОПН) возникает при шоковых состояниях (кардиогенный, гиповолемический, септический шок), при токсико-инфекционных поражениях (геморрагические лихорадки, менингококковая инфекция), при токсическом поражении (отравление метиловым спиртом, краш-синдром), переливании несовместимой крови, тиреотоксикозе. При данном заболевании происходит нарушение гемодинамики, развивается юкстамедуллярный шунт, происходит ишемия коркового вещества и полнокровие мозгового вещества почек, в почечных канальцах развиваются необратимые повреждения и, в конце – некроз (острый некротический нефроз), уменьшение фильтрации и уменьшение диуреза.
Макроскопически почки увеличены в размерах, на разрезе корковое вещество широкое и бледное, в то время как мозговое вещество темное с повышенным кровенаполнением.
Микроскопически основные изменения отмечаются в извитых канальцах, в то время как гломерулы не повреждены. В интерстициальной ткани отек и небольшая воспалительная реакция. В извитых канальцах отмечается:
1. Расширение проксимальных и дистальных извитых канальцев.
2. Фокальный некроз эпителия канальцев в различных участках нефрона.
3. Регенерация эпителия канальцев.
4. Эозинофильные гиалиновые цилиндры и пигментные гемоглобиновые цилиндры в просвете канальцев.
5. Разрушение базальной мембраны канальцев в области расположения цилиндров (тубулорексис).
Стадии развития острой почечной недостаточности:
I – стадия юкстамедуллярного шунта (анурическая),
II – олигурическая,
III – стадия восстановления диуреза (через 14 дней).
Интерстициальные (межуточные) нефриты
Выделяют два вида интерстициальных нефритов: абактериальные и бактериальные.
Абактериальный интерстициальный нефрит – часто возникает при приеме лекарств. При этом лекарственные препараты, соединяясь с белковыми веществами межуточного мозгового вещества, образуют антигены. В интерстиции почки запускается иммунная реакция, происходит взаимодействие антиген+антитело – развивается отек и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, отмечается пролиферация гистиоцитов и склероз мозгового вещества почек.
Бактериальный межуточный нефрит (пиелонефрит)- занимает второе место по заболеваемости после ОРЗ. Возбудители: кишечная палочка, энтерококки, Грамм отрицательные стрептококки, вирусы.
Выделяют: восходящий – урогенитальный пиелонефрит и нисходящий – гематогенный пиелонефрит (очень редко).
Мочекаменная болезнь – заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре выявляются камни разной величины, структуры и химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты). В процесс вовлекаются одна или обе почки. В результате происходит расширение различных частей мочевыделительного тракта в зависимости от локализации камня: пиелоэктазия, гидрокаликоз, гидронефроз, гидроуретеронефроз.
Поликистоз почек – двустороннее наследственное поражение почек. Почки похожи на большие виноградные гроздья. В атрофированной почечной паренхиме определяются множество кист различной величины и формы, которые заполнены серозной жидкостью, коллоидными массами или полужидким содержимым шоколадного цвета и выстланы кубическим эпителием.
Хроническая почечная недостаточность – нефросклероз.
Выделяют следующие виды нефросклероза:
1. Первично-сморщенная почка - при гипертонической болезни происходит поражение почечных артериол, погибают отдельные клубочки, соседние клубочки гипертрофируются. При атеросклерозе - атеросклеротический нефросклероз.
2. Вторично-сморщенная почка – является исходом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, почечнокаменной болезни, амилоидоза (амилоидно-сморщенная почка), туберкулеза почек, диабета (диабетический нефросклероз).
Клинические проявления – уремия: моча почками не выделяется, в крови накапливается мочевина, мочевая кислота, креатинин (азотистые шлаки).
Отмечаются воспалительные заболевания слизистой оболочки ЖКТ, дыхательного тракта, геморрагический синдром. Отмечается отек мозга, отеки легких, волосатое сердце, фибринозный колит.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК:
- почечная недостаточность;
- кровоизлияние в мозг;
- сердечная недостаточность.
Изучить макропрепараты:
15, 524. Острый гломерулонефрит. Большая пестрая почка с красным крапом.
Почка несколько увеличена, набухшая, бледня, с мелким красным крапом на поверхности.
451. Подострый гломерулонефрит.
Почка увеличена в размере бледная с гладкой поверхностью (большая белая почка).
443. Хронический нефрит. Вторично-сморщенная почка.
Почка уменьшена в размерах бледная плотная поверхность зернистая, фиброзная капсула снимается с трудом.
Дата: 2019-12-10, просмотров: 286.