Очаг некроза в миокарде (инфаркт) замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами, фибробластами, тонкими коллагеновыми волокнами (рубец). Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы.

Указать на рисунке:

1) участок кардиосклероза (рубец),

2) гипертрофированные кардиомиоциты.

Ишемический инфаркт мозга.

Внутри кисты (полости после некроза ткани головного мозга) видны шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды (при окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитировавшие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются "зернистые шары".

Тема X I V .

Гипертоническая болезнь .

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является стойкое повышение артериального давления (т.е. гипертензия) до 140/90 мм рт.ст.

Выделяют:

1. первичную (эссенциальную) гипертоническую болезнь;

2. вторичную (симптоматическую) гипертоническую болезнь.

Патогенез эссенциальной гипертонической болезни во многом сложен и во многом еще не ясен. Центральным звеном патогенеза является распространенный или генерализованный спазм гладкомышечных клеток артериол большого круга кровообращения. Артериолы являются наиболее функционально подвижными сосудами (мышечного типа). В здоровом организме определенный уровень их тонуса позволяет поддерживать нормальное артериальное давление.

Следует отметить, что при целом ряде заболеваний может повышаться артериальное давление, это повышение рассматривается как вторичное по отношению к той или иной болезни и называется – вторичной гипертензией, одновременно являясь, как правило, её симптомом.

К развитию симптоматической гипертензии (или вторичной гипертензии) могут вести различные причины.

А) Заболевания ЦНС (энцефалит, опухоли и травмы преимущественно диэнцефально-гипоталамической области головного мозга).

Б) Нарушения функции эндокринной системы, связанные с: патологией надпочечников при первичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, вирилизме надпочечников и опухоли мозгового вещества надпочечников – феохромоцитоме; патологией паращитовидных желез: гиперкальциемией при гиперпаратиреоидизме; применением оральных контрацептивов, поскольку их эстрогеновый компонент стимулирует синтез в печени ренина; климактерической перестройкой гормонального профиля.

В) Заболевания почек: реноваскулярная гипертензия - связана с сужением и аномалиями почечных артерий (эклампсия, узелковый периартериит). Причиной почечной паренхиматозной гипертензии являются различные виды гломерулонефритов, пиелонефриты, интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия, амилоидоз и опухоли почек. Во всех случаях почечная гипертензия развивается при участии 3-х взаимосвязанных патогенетических механизмов: активации ренин-ангиотензиновой системы, реабсорбции натрия и воды, и избытком сосудосуживающих веществ.

Г) Патология сосудов: при коарктации аорты отмечается систолическая гипертензия в верхней части тела, при атеросклерозе дуги аорты с блокадой баррорецепторов в зоне поражения («гипертензия растормаживания»).

Характер течения гипертонической болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) или злокачественным (злокачественная гипертензия).

Доброкачественное течение характеризуется медленным повышением кровяного давления в течение долгих лет. Около 90-95% пациентов с гипертензией имеют доброкачественную форму заболевания. Данная форма заболевания наблюдается у пожилых людей, гипертензия держится на среднем уровне и является стабильной в течение нескольких лет или десятилетий, не осложняется инфарктом миокарда или цереброваскулярным кризом.

Клинически доброкачественное течение гипертонической болезни подразделяют на три степени.

Первая степень характеризуется повышеннием систолического давления менее 140 мм рт.ст. и диастолического в пределах 90-104 мм рт.ст. Вторая степень – систолическое давление 140-159 мм рт.ст., диастолическое – 105-114 мм рт.ст. Третья степень гипертензии – систолическое давление выше или равно 160 мм рт.ст., диастолическое –  выше или равно 115 мм рт.ст.

В течении болезни выделяют три стадии.

1. Транзиторная стадия – характеризуется временным периодическим повышением артериального давления. Морфологически характерно:

а) умеренная гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов,

б) умеренная гипертрофия сердца – 310-350 г.

2. Стадия распространенных изменений артерий (стойкое невысокое повышение артериального давления). Морфологически:

а) прежде всего, поражаются сосуды мышечного типа - артериолы.

Длительное повышение давления приводит к длительным спазмам артериол и повышению проницаемости эндотелиальной стенки - развивается гиалиноз, склероз – происходит превращение сосудов в твердые ригидные трубки - эластофиброз – мультипликация эластических мембран.

б) концентрическая гипертрофия миокарда до 800-1000 г. Постепенное развитие относительной скрытой недостаточности кровотока в разных органах.

3. Стадия. Вторичных изменений в органах в связи с патологией артериол.

Снижение кровоснабжения органов приходит в противоречие с повышенными потребностями органов в кислороде.

Злокачественное течение гипертонической болезни характеризуется быстрым и высоким повышением кровяного давления до 200/140 мм.рт.ст. отеком сосочка зрительного нерва, геморрагическими изменениями в сетчатке и гипертензивной энцефалопатией. Около 5% гипертоников страдают этой формой заболевания, которая без адекватного лечения приводит к смерти в течение 1-2 лет. Клинически она характеризуется также высокими значениями диастолического давления более 120 мм.рт.ст. и быстрым нарушением функции почек.

Эта форма гипертензии может развиваться у людей с первоначально нормальным давлением, но наиболее часто она накладывается на предшествующую доброкачественную форму эссенциальной либо вторичной гипертензии. Злокачественное течение сопровождается кризами.

Криз – это резкий внезапный высокий подъем артериального давления в связи с генерализованным спазмом артериального звена, т.е. с пересокращением ГМК.

Морфологические изменения:

1. Гиперпластический артериолосклероз – характеризуется появлением вокруг артериол ламинированных гладкомышечных клеточных образований наподобие луковицы с прогрессивным уменьшением просвета. Иногда эти изменения сопровождаются накоплением фибриноида и развитием острого некроза сосудистой стенки, рассматриваемого, как некротический артериолит. Артериолы могут быть повреждены во всех тканях, но в первую очередь в почках, в околопочечной клетчатке, желчном пузыре и артериях поджелудочной железы и кишечника.

2. В мелких артериях – эндотелий располагается «частоколом», отмечается гофрированность мембран за счет пересокращения ГМК, фибриноидный некроз, тромбоз, некроз структур, снабжаемых этой артерией.

3. В крупных артериях – разрывы, спазмы и тромбозы.

В сердце – инфаркт (за счет длительного спазма коронарных сосудов) и его последующие осложнения.

 Почки. Во время криза развиваются кортикальные некрозы и острая почечная недостаточность.

Головной мозг – геморрагический инсульт (гематома, диапедезные кровоизлияния, кровоизлияния в желудочки).

Клинико-морфологические формы.

Артериальная гипертензия вызывает изменения в 4-х основных органах: сердце, сосудах, нервной системе и почках. сердце и сосудах, нервной системе и почках. На основании преобладания изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологоческие формы.

Почечная форма гипертонической болезни протекает в виде доброкачественного или злокачественного нефросклероза и является основой острой и хронической почечной недостаточности.

Доброкачественный нефросклероз – этот термин употребляется для описания доброкачественной фазы гипертензии.

Патологические изменения. Обе почки поражаются одновременно и уменьшены в размерах, обычно они весят около 100 г и меньше. Капсула часто плотно сращивается с кортикальной поверхностью. Поверхность почек мелкозернистая и имеет небольшие рубцовые впадины – «первично сморщенная почка». На разрезе почки плотные с узким корковым слоем.

Микроскопически выявляются первичные диффузные изменения сосудов, которые в результате развивающейся ишемии приводят к изменениям в почечной паренхиме. Гистологические изменения делятся на сосудистые и паренхиматозные:

1. Сосудистые изменения в кровеносных сосудах включают артериолы и артерии до размера аркуатных артерий. В этих сосудах отмечается два типа изменений:

а) гиалиноз приводящих артериол приводит к запустению капиллярных петель и выражается в гомогенном и эозинофильном утолщении стенки небольших сосудов,

б) утолщение интимы сосудов за счет пролиферации в ней гладкомышечных клеток.  

2. Паренхиматозные изменения как следствие ишемии, отмечается различная степень атрофии паренхимы. Эти изменения заключаются в гиалинозе отдельных клубочков, гипертрофия оставшихся клубочков, сморщивании гломерул, распределении коллагена в пространстве Боумена, перигломерулярном фиброзе, атрофии канальцев, гибели нефронов и тонком интерстициальном фиброзе.

Сердечная форма гипертонической болезни – составляет сущность ишемической болезни сердца или гипертензивной кардиомиопатии. Эта форма связана с гипертрофией левого желудочка в результате длительной системной гипертензии. Мозговая форма гипертонической болезни – основа цереброваскулярных заболеваний, при которой патологический процесс наблюдается в одном или нескольких мозговых сосудах. Эти процессы могут привести к 2-м основным типам изменений в мозге:

1) ишемическому поражению мозга (гипоксической энцефалопатии и инфаркту головного мозга),

2) внутричерепным кровоизлияниям (внутримозговым и субарахноидальным).

Смерть при гипертонической болезни может наступить от:

1) сердечной декомпенсации;

2) в результате геморрагического инсульта;

3) вследствие хронической почечной недостаточности – уремии.

Инсульт – это остро развившееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и неврологической симптоматикой от обычных неврологических нарушений до гемиплегии и комы.

Внутричерепные геморрагии делятся на:

1. Внутримозговые геморрагии, которые обычно связаны с гипертонической болезнью,

2. Субарахноидальные геморрагии, которые вызваны разрушением сосудистых аневризм. 

Различают: 1) геморрагический инсульт (гематома, геморрагическое пропитывание вещества мозга и субарахноидальное кровоизлияние). Исход – образование кисты головного мозга (стенка кисты коричневая) через 2 месяца.

2) ишемический инсульт – морфологическим выражением, которого является инфаркт (ишемический или геморрагический). Исход – образование кисты головного мозга (стенка кисты светлая при ишемическом инфаркте) через 2 месяца.

В отличие от геморрагического инфаркта при инсульте кровоизлияние развивается в живой, а не в мертвой ткани. Поэтому ткань мозга рядом с очагом кровоизлияния – блестящая. При геморрагическом инфаркте ткань мозга неравномерно окрашена кровью, тусклая. Исходом инсультов является образование кист через 2 месяца.

Изучить макропрепараты:

431. Тоногенная и миогенная дилатация полостей гипертрофированного сердца.

А. Продольный разрез левого желудочка сердца. Полость левого желудочка увеличена по длине от клапанов до верхушки, верхушка острая, стенка левого желудочка гипертрофирована до 4 см.

Б. Полость левого желудочка расширена в поперечнике, верхушка круглая, толщина стенки до 2 см.

432. Гипертрофия миокарда левого желудочка, миогенная дилатация сердца.

Стенка левого желудочка сердца гипертрофирована, полость увеличена в поперечном направлении верхушка круглая.

154, 441. Первично-сморщенная почка (артериоло-склеротический нефросклероз).

Почка уменьшена в размерах, плотная, бледная, поверхность мелкозернистая.

406. Гематома с прорывом крови в боковые желудочки мозга.

В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная кровью (гематома), кровь в боковых желудочках мозга.