Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. По локализации гастриты делят на фундальные, антральные, пилоро-антральные, пилоро-дуоденальные.

Острый гастрит.

Макроскопически: характерно утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эрозий (ограниченных слизистой оболочкой). Острый гастрит сочетается с язвами (глубже слизистой) с прилежащими сгустками крови. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют: 1) катаральный (простой), 2) фибринозный, 3) гнойный (флегмонозный), 4) некротический (коррозийный) гастриты.

Морфологически острый гастрит характеризуется:

1) обратимыми изменениями и некрозом поверхностного эпителия,

2) полнокровием стенки желудка и наличием кровоизлияний,

3) инфильтрацией стенки желудка полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами и эозинофилами.

Как правило, исход острого гастрита благоприятный, однако он может переходить в хронический гастрит.

Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клеточного обновления эпителия. Хронический гастрит характеризуется длительно текущими некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушения его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся её атрофией и склерозом.

Морфологически хронические гастриты подразделяют на:

1. Поверхностные гастриты, при этом отмечается повреждение поверхностного (ямочного) эпителия. Слой собственной пластинки слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. При этом железы слизистой оболочки сохранены.

2. Хронические атрофические гастриты – атрофия желез слизистой оболочки, на месте атрофированных желез развивается соединительная ткань.

3.  Гипертрофический гастрит – гиперплазия эпителия с образованием полипов.

4. Комбинированный атрофический-гиперпластический гастрит – основа онкологических заболеваний.

Активный гастрит (обострение хронического гастрита) – при нейтрофильной диффузной инфильтрации. Характерны: отек, полнокровие сосудов. Если много эозинофилов – это аллергический гастрит у детей, он бывает связан с аскаридозом. Не активный гастрит (ремиссия) – признаки обострения отсутствуют. Характерным признаком хронического гастрита, в отличие от острого, является нарушение регенерации желудочного эпителия.

Международная классификация хронических гастритов («Сиднейская система» 1990).

1. Аутоиммунный (тип А).

2. Бактериальный (тип В).

3. Смешанный (тип А и В).

4. Химико-токсически обусловленный (тип С).

5. Лимфоцитарный.

6. Особые формы.

Аутоиммунный хронический гастрит (фундальный).

Морфологически он характеризуется резко выраженной атрофией фундальных желез с кишечной метаплазией. Следствием этого является дефицит соляной кислоты и внутреннего фактора, вырабатываемого париетальными клетками. Клинически он характеризуется ахилией и развитием пернициозной анемии в результате нарушения абсорбции витамина В₁₂.

Антральная слизистая оболочка сохраняет свое строение, в ней наблюдается картина поверхностного гастрита. Характерный признак гастрита А- это наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора.

Бактериальный (В) или хронический хеликобактерный гастрит (антральный). Наиболее часто встречающаяся форма хронического гастрита, локализуется обычно в антральном отделе желудка. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Передается орально-оральным или фекально-оральными путями.

Общая патоморфология:

1. Воспаление – инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами.

2. Атрофия-уменьшение количества нормальных желез желудка.

3. Нарушение клеточного обновления (дисрегенерация).

4. Метаплазия слизистой оболочки. На месте эпителиоцитов, свойственных определенному отделу, появляется качественно иной эпителий - формируется метаплазия. Кишечная метаплазия – наличие в желудке эпителиоцитов, свойственных тонкой кишке (полная метаплазия). Пилорическая метаплазия (мукоидизация)- характеризуется образованием на месте главных желез – слизистых, напоминающих пилорические.

5. Дисплазия – появление атипичных клеток (патологические митозы); появление многорядного эпителия.

 Смешанный гастрит – наблюдается в случае присоединения аутоиммунных поражений к бактериальному гастриту.

Рефлюкс-гастрит (гастрит С). Рассматривается как своеобразная форма гастрита, связанная с выбросом содержимого 12-перстной кишки в желудок, повреждающего его слизистую оболочку, сюда же отнесены и медикаментозные хронические гастриты. «Истинный» рефлюкс гастрит развивается у больных, перенесших операцию на желудке. Основную роль в повреждении слизистой играют желчные кислоты, они обладают детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия.

Лимфоцитарный гастрит. Основной признак – выраженная лимфоцитарная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия. При лимфоцитарном гастрите преобладает инфильтрация эпителия над инфильтрацией собственной пластинки. При эндоскопическом исследовании находят узелки с изъязвленной поверхностью – что и определяет синоним лимфоцитарного гастрита – «вариолоформный гастрит». Он поражает все отделы желудка. Этиология и патогенез этого заболевания не известны. Учитывая функцию межэпителиальных лимфоцитов, можно предполагать, что речь идет об иммунных реакциях на действие неких антигенов, ими могли быть Хеликобактер или пищевые продукты.

В группу особых форм входит гранулематозный гастрит, характеризующийся наличием эпителиоидно-клеточных гранулем, обычно в сочетании с воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки.

К этой группе гастритов относится болезнь Крона (в желудке болезнь Менетрие), которая носит название идиопатического гастрита.

Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезней различают язвенную болезнь с локализацией в теле желудка и пилородуоденальной зоне.

Острые язвы — язвы, захватывающие толщу слизистой оболочки, не имеют склеротических изменений в дне и на краях; обычно бывают множественными, чаще располагаются в желудке, но иногда и в 12-перстной кишке; носят обычно вторичный характер.

Симптоматические язвы желудка наблюдаются при:

1) стрессовых состояниях;

2) эндокринных заболеваниях;

3) острых и хронических нарушениях кровообращения;

4) после приема лекарственных препаратов.

Хронические язвы. При язвенной болезни язвы в большинстве случаев развиваются на малой кривизне желудка в препилорическом и пилорическом отделах. Размеры их от нескольких мм до 5-6 см. Край язвы, обращенный к входу в желудок, подрыт, и слизистая оболочка здесь нависает над язвенным дефектом. Противоположный край пологий, терассовый. И.В.Давыдовский (1956) связывал это со сдвигом слизистой оболочки под воздействием перистальтики, направленной в сторону привратника. К язвенному дефекту сходятся (конвергируют) утолщенные складки слизистой оболочки.

Основным признаком язв, отличающим их от эррозий, является разрушение мышечной пластинки.

Макроскопически края и дно язв образованы плотной белесоватой тканью. Серозная оболочка в зоне язвы резко утолщена.

Гистологически в дне язвы можно различить 4 зоны, которые впервые были выявлены в 1922 году Askanazi.

1. Зона экссудации расположена на поверхности дна язв, ширина ее в среднем составляет 1-2 мм. Гистологически выявляются бесструктурные белковые массы, местами пропитанные слизью и фибрином, нейтрофильными лейкоцитами и эритроцитами.

2. Зона фибриноидного некроза. Фибриноидный некроз представляет собой один из видов фибриноидного набухания. Он характеризуется деструкцией волокон и основного вещества соединительной ткани, пропитанных фибрином.

3. Зона грануляционной ткани – варьирует по толщине у разных больных. Представлена вертикально расположенными капиллярными петлями и клетками.

4. Зона рубцовой ткани – характеризуется плотным расположением грубых пучков коллагеновых волокон, сокращением числа сосудов и всех клеточных элементов. Во многих язвах рубцовая ткань располагается в глубину, вплоть до серозной оболочки.

Осложнения.

1. Язвенно-деструктивные (пенетрация, перфорация, кровотечение).

2. Воспалительные (перигастрит, перидуоденит).

3. Язвенно-рубцовые (стенозы, деформация).

4. Малигнизация язвы.

5. Комбинированные осложнения.

Неспецифический язвенный колит – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. В основном повреждаются слизистая и подслизистая оболочки прямой кишки и нисходящего отдела толстой кишки. В момент обострения стенка кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами. Сохранившиеся островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы).

Стенка кишки обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы.

Осложнения: кровотечение, перфорация, перитонит, стенозирование просвета, полипоз и рак кишки. Общие: анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.  

Аппендицит – это воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром раздражения брюшины.

Патологоанатомически различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.

Острый аппендицит бывает:

1. простой,

2. поверхностный,

3. деструктивный:

а) флегмонозный,

б) апостематозный,

в) флегмонозно-язвенный,

г) гангренозный.

Осложнения: 1) перфорация – ограниченный или разлитой перитонит; 2) эмпиема отростка; 3) периаппендицит; 4) перитифлит (переход на слепую кишку).

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами иногда видны жировые включения, на фоне которых могут появляться воспалительно-деструктивные изменения. Возникает резкий склероз и атрофия всех слоев отростка, между отростком и окружающими тканями появляются спайки.

Изучить макропрепараты:

79. Флегмонозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эмпиема отростка).