Прежде всего, следует отличать атеросклероз от артериосклероза – который представляет склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Атеросклероз – это разновидность артериосклероза, отражающий нарушение метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз).

Кроме этого выделяют следующие виды артериосклероза:

1. гиалиноз (при гипертонической болезни),

2. воспалительный артериосклероз (сифилис, туберкулез),

3. аллергический (при узелковом периартериите),

4. токсический (адреналовый),

5. первичный кальциноз средней оболочки артерий мышечного типа (Менкеберга),

6. возрастной (старческий) артериосклероз.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, и реактивного разрастания соединительной ткани.

Морфология: макроскопические проявления атеросклероза.

1 ст. Образование жировых пятен и полосок в интиме артерии. Участки желто-серого цвета, которые сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы, содержат липиды, которые выявляются – Суданом. Ранее всего эти структуры появляются на задней стенке брюшной аорты.

2 ст. Образование фиброзной бляшки – плотного овального образования, возвышающегося над поверхностью интимы с желто-белым содержимым, окруженным соединительной тканью и имеющим «крышку». Подобные структуры чаще всего наблюдаются в областях ветвления и изгибов крупных артерий.

3 ст. Осложненные поражения – распад жиро-белковых комплексов бляшки, образование детрита, напоминающего атерому - атероматозные изменения:

а) деструкция покрышки бляшки, ее изъявление;

б) кровоизлияние в толщу бляшки,

в) образование тромботических наложений на месте бляшки® острая закупорка артерии тромбом, развитие инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда.

4 ст. Кальциноз или атерокальциноз – отложение в фиброзные бляшки солей кальция® обызвествление (петрификация бляшек).

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются в одном и том же сосуде.

Морфогенез атеросклеротической бляшки:

1. Долипидная стадия:

а) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы,

б) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидный отек внутренней оболочки,

в) деструкция эндотелия, базальной мембраны интимы, эластических и коллагеновых волокон приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки.

2. Липоидоз – инфильтрация интимы холестерином, липопротеидами, белками, что ведет к образованию жировых пятен и полосок. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название «пенистых» или «ксантомных» клеток. Наблюдается набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз – разрастание молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения липидов и белков – формирование фиброзной бляшки.

4. Атероматоз – липидные массы в центральной части бляшки, а также коллагеновые и эластические волокна распадаются, при этом образуется мелкозернистая аморфная масса с кристаллами холестерина и жирных кислот. В краях бляшки ® новообразованные сосуды vasa vasorum, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

5. Стадия изъязвления. При разрушении новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки® покрышка разрывается ® образуется атероматозная язва.

6. Атерокальциноз – известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

Клинико-морфологические формы атеросклероза.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосуде выделяют следующие его клинико-анатомические формы:

Атеросклероз брюшной аорты – развивается преимущественно в устьях отходящих артерий, вследствие чего, происходят инфаркты селезенки, почек. При диффузном поражении стенки брюшной аорты возможно развитие аневризмы аорты и смерть от ее разрыва.

Сердечная форма – острые формы ишемической болезни сердца выражаются в инфаркте миокарда. Хроническая форма ишемической болезни сердца проявляется в диффузном кардиосклерозе. Кроме того, возможно медленное развитие склероза створок клапана, приводящее к их укорочению, т.е. пороку аортального клапана.

Мозговая форма – острая форма приводит к развитию ишемического или геморрагического инфаркта мозга, клинически выражающегося в ишемическом инсульте. Хроническая – к атрофии лобных извилин, которая клинически приводит к развитию слабоумия.

Почечная форма – острая форма приводит к развитию инфаркта почки, а хроническая к атрофии и склерозу почек.

Кишечная форма – чаще всего связана с поражением брюшной аорты и устьев брыжеечных артерий. Острая форма проявляется как гангрена кишки, хроническая - как атрофия мышечной оболочки, протекающая с атонией и запорами.

Атеросклероз нижних конечностей – острая форма приводит к развитию гангрены стопы, хроническая – к перемежающейся хромоте, слабости в ногах, развитию трофических язв.

Ишемическая болезнь сердца.

ИБС делится на острую и хроническую. Острая ИБС – это синоним острого инфаркта миокарда. Хроническая ИБС – это тот сосудистый фон, выражающийся в относительной недостаточности коронарного кровообращения, на котором происходят острые катастрофы.

В зависимости от скорости развития и опасности последствий сужения коронарных артерий в миокарде выделяется 4 основные ишемических синдрома: 1) стенокардия, 2) инфаркт миокарда, 3) ХИБС, 4) внезапная смерть.

Инфаркт миокарда. Острым называется первый инфаркт.    Установлено, что заживление, т.е. рубцевание пораженного участка сердца происходит в течение одного месяца. Рецидивирующий инфаркт возникает в течение 1-го месяца после первого инфаркта. Повторный инфаркт образуется более чем через 1 месяц после первого.

Инфаркт миокарда может захватывать разные слои стенки желудочка. Он бывает субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным, т.е. располагаться в среднем слое стенки, оставляя внутренний и наружный слои интактными, и наконец, трансмуральным – захватывать все слои стенки сердечной мышцы. По локализации инфаркты делятся на верхушечный, боковой, задний, передней стенки левого желудочка, перегородочный, соответственно в случаях, когда инфаркт захватывает две стенки, он называется заднебоковым, переднеперегородочным и т.д.  

Особенно важной является характеристика инфаркта в зависимости от стадии его развития, поскольку при установлении стадии имеется возможность определить давность развития инфаркта миокарда.

Выделяются следующие стадии: донекротическая или ишемическая (до 18-24 часов), некротическая (от 24 часов до 10 суток), постнекротическая или стадия рубцевания с 10 по 30 сутки.

Донекротическая или ишемическая стадия (до 24 часов). На этой стадии макроскопически инфаркт не диагностируется. Можно отметить дряблость миокарда, неравномерное кровенаполнение ткани. Важнейшим подтверждением диагноза инфаркта миокарда в этой стадии является обнаружение обтурирующего тромба в просвете венечных артерий сердца. Микроскопически к 24 часам, наблюдается коагуляционный некроз мышечных волокон. Коагуляционный некроз волокон характеризуется потерей поперечной исчерченности и сильной эозинофилией, появлением гиалина в цитоплазме. В интерстициальной ткани отмечаются геморрагии и отек.

Некротическая стадия инфаркта характеризуется формированием хорошо видимых макроскопически фокусов ишемического некроза. При микроскопическом исследовании можно выявить, что после 24 часов прогрессирует коагуляционный некроз: отмечается сморщивание эозинофильной цитоплазмы, а также кариолизис, кариорексис и пикноз ядер.

Через 48-72 часа – полный коагуляционный некроз с потерей ядер. Нейтрофильная инфильтрация распространяется в межклеточные пространства.

Стадия рубцевания завершающая стадия инфаркта миокарда. Наибольшей интенсивности рубцевание достигает к 13-14-15 суткам после ишемического приступа, к этому времени зона некроза прогрессивно замещается хорошо васкуляризированной грануляционной тканью.

К концу 4 недели, зона инфаркта замещается тонким, серо-белым, плотным сморщенным соединительно-тканным рубцом, который особенно хорошо развит к 2-3 месяцам.

Исходом инфаркта миокарда следует считать рубцевание. Вследствие рубцевания образуется очаг кардиосклероза, по величине соответствующий зоне некроза. Очаг кардиосклероза, возникший в сердечной мышце, остается навсегда.

Основные осложнения:

1. Одним из наиболее ранних осложнений является кардиогенный шок, который развивается в ишемическую стадию инфаркта миокарда, сопровождается болевым приступом и бывает у 10% пациентов с инфарктом миокарда, характеризуется снижением систолического давления до 80 мм.рт.ст. и ниже на несколько дней. Кардиогенный шок связан со снижением сократительной способности миокарда.

2. Отек легкого – острый венозный застой в легких.

3. Аритмии в сердечной деятельности - наблюдаются за счет ишемии или повреждения проводящей системы, приводящей к ненормальному ритму. В сердечной мышце происходят нарушения ионного обмена: теряется магний, калий и фосфор, накапливается кальций, натрий и вода. Нарушаются процессы поляризации мембран мышечных клеток не только в зоне ишемии, но и во всем сердце. Мышечные клетки в результате перестают подчиняться инотропным синхронизирующим нервным влияниям. Каждая мышечная клетка начинает сокращаться в аутогенном неправильном ритме. Изолированные несинхронизированные сокращения мышечных клеток называются – фибрилляцией. Фибрилляция, если больному не проводится электрическая дефибрилляция, заканчивается смертью.

4. Системный венозный застой – за счет недостаточности правого желудочка, левого желудочка или обоих желудочков.

5. При субэндокардиальном инфаркте, когда поражаются внутренние слои миокарда, развиваются пристеночные тромбы и тромбоэмболия – за счет внутрисердечных тромбов.

6. В некротическую стадию, когда происходит аутолиз мышечной ткани, может произойти разрыв сердечной мышцы. Разрыв отмечается чаще при трансмуральных инфарктах и осуществляется в полость перикарда, вызывая гемоперикардиум и тампонаду сердца.

7. Аневризма сердца - мешкообразное выбухание стенки в зоне некроза с соответствующим расширением полости сердца.

8. Перикардит. Стерильный перикардит наблюдается на 2-й день инфаркта миокарда чаще при трансмуральных инфарктах. Он характеризуется фибринозным перикардитом и может быть связан с перикардиальной эффузией крови.

9. Постинфарктный синдром Дресслера. Он обычно наблюдается от 1 до 6 недели после первого приступа и характеризуется пневмонитом. Возможно его развитие за счет формирования аутоиммунных реакций в результате циркулирующих антител к антигенам сердечной мышцы в сыворотке пациентов.

Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – ишемическая кардиомиопатия, фиброз миокарда.

Макроскопически может характеризоваться: диффузным или постинфарктным очаговым кардиосклерозом. Возможно развитие хронической аневризмы сердца при организации трансмурального инфаркта миокарда.

Микроскопическая картина :

1) разбросанные зоны диффузного фиброза, особенно вокруг мелких сосудов в интерстиции миокарда;

2) отдельные кардиомиоциты имеют разные размеры и фокусы миоцитолиза;

3) отмечаются области бурой атрофии миокарда;

4) в коронарных артериях отмечаются атеросклеротические бляшки, перекрывающие просвет сосуда на 75%, которые осложняются поверхностными тромбами.

Клинически ХИБС проявляется как стенокардия.

Изучить макропрепараты:

Атеросклероз аорты.

В интиме аорты большое количество атеросклеротических бляшек различного вида. Одни из них пестрого цвета, содержат липиды, другие – перламутровые (в них преобладает склероз). Кроме того, можно видеть изъязвленные бляшки, дно которых представлено кашицеобразными желтыми массами (атероматоз), пристеночные тромбы, петрифицированные бляшки (хрустят на разрезе).