Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Вадами серця називають стійкі дефекти у будові клапанного апарата серця, які супроводжуються порушенням функції клапана та розладами кровообігу. Найбільш часто вади серця виникають внаслідок ревматичного ендокардиту. Іноді внаслідок септичного ендокардиту та атеросклерозу.
Мітральний клапан складається з наступних елементів: клапанних стулок, фіброзного кільця, до якого прикріплені стулки, папілярних м’язів та хорд, що від них відходять. Сосочкові м’язи разом з хордами складають т.з. клапанний апарат.
Площа мітрального отвору дорівнює 4 – 6 см2. Площа обох стулок у 2 – 2,5 рази більша площі клапанного отвору. Тому при змиканні клапана дистальні частинки стулок широко зіткаються між собою.
В основі вад серця лежить або неповне змикання (недостатність) стулок внаслідок їх деформації, або їх зростання (стеноз), звуження отвору. Недостатність клапанів буває органічною та функціональною (відносною).
При органічній недостатності стулки клапанів стають потовщеними, щільними, склерозованими та вкороченими. В результаті цього повного закриття мітрального отвору не відбувається і через щілину, що виникає між стулками клапану, кров повертається у зворотньому напрямку (регургітація крові), з лівого шлуночка в ліве передсердя. Органічна недостатність клапанів може також розвиватися внаслідок склерозу і скорочення сухожильних хорд. Функціональна (відносна) мітральна недостатність не є наслідком враження двостулкового клапана і тому не є вадою серця. Вона зумовлена розширенням клапанного отвору внаслідок вираженої дилятації лівого шлуночка або зміною тонусу папілярних м’язів та прискоренням кровотоку при вегетативних дистоніях. Таким чином, відносна недостатність мітрального клапану може виникнути при гіпертонічній хворобі, пролапсі однієї чи обох стулок мітрального клапана, нефриті, міокардиті та інших захворюваннях. Не дивлячись на це, гемодинамічні порушення мають такий самий характер, як і при дійсній ваді. Звуження клапанного отвору (стеноз) буває, як правило, органічним.
В основі такої вади лежить ущільнення, рубцювання та зростання стулок клапана між собою. Такий звужений отвір затруднює проходження крові з одного відділу серця в інший.
По частоті враження на першому місці стоять вади двостулкового клапану, а на другому- вади аортальних клапанів.
Недостатність двостулкового (мітрального) клапану органічного характеру є результатом ревматичного ендокардиту. При цій ваді внаслідок неповного змикання стулок клапану кров під час систоли лівого шлуночка частково повертається в ліве передсердя. Ліве передсердя при цьому розширюється. Під час діастоли вся ця кров з лівого передсердя поступає в лівий шлуночок. Це призводить до розширення лівого шлуночка та його гіпертрофії.
Порушення кровообігу довгий час не наступає в результаті мобілізації компенсаторних властивостей організму. За Ф.Я.Китаєвим, компенсація досягається завдяки захисному рефлексу, який йде з лівого передсердя, легеневих судин, стінок легеневих артерій і викликає спастичне скорочення капілярів малого кола, тим самим зменшуючи застій крові в ньому. З часом ліве передсердя стає слабшим, відток крові з передсердя затрудняється і тиск в ньому підвищується, що веде до застою в малому колі та ретроградно підвищується тиск в легеневій артерії та правому шлуночку. В свою чергу, це викликає посилену роботу правого шлуночка, який гіпертрофується і розширюється. Застій поширюється на судини великого кола кровообігу.
Клінічні ознаки.
Клінічна картина залежить від вираженості вади і кількості крові, яка повертається з лівого шлуночка в передсердя, якщо вона не перевищує 15-20 % ударного об’єму серця, будь-яких помітних порушень гемодинаміки не виникає.
Хворі на протязі декількох років, коли вада знаходиться в стадії компенсації, не мають скарг. З розвитком декомпенсації з’являються задишка та серцебиття після навантаження, відчуття важкості та неприємних, ниючого характеру болей в серці, швидкої втомлюваності. При наростанні симптомів правошлуночкової недостатності з’являються відчуття важкості та болей у правому підребір’ї внаслідок збільшення печінки та розтягнення печінкової капсули.
Огляд. В стані компенсації суттєвих змін виявити не є можливим. Далі, у зв’язку з декомпенсацією, відмічається ціаноз губ та слизових. Верхівковий поштовх, за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка стає розлитим, зміщується вліво і вниз. Якщо вада виникла в дитячому віці, то може спостерігатися серцевий горб.
Пальпація. Виявляється посилений, розлитий верхівковий поштовх. Він визначається у п’ятому, іноді, у шостому межребір’ї назовні від середньоключичної лінії. Посилення верхівкового поштовху - один із найбільш постійних симптомів мітральної недостатності .
Перкусія. При перкусії виявляється зміщення границь серця вверх і вліво. Серце збільшується вверх за рахунок збільшення лівого передсердя, а потім за рахунок розширення дуги легеневої артерії. Вліво серце збільшується внаслідок гіпертрофії і дилятації лівого шлуночка. З розвитком декомпенсації, за рахунок гіпертрофії і дилятації правих відділів серця, наступає зміщення вправо правої границі відносної тупості серця.
Відповідно до цього, може прослуховуватися патологічний додатковий 3 тон. Він утворюється в результаті швидкого заповнення лівого шлуночка кров’ю з лівого передсердя, що переповнене, при цьому коливання стінок лівого шлуночка підвищується.
Найбільш важливою і постійною ознакою мітральної недостатності є систолічний шум, що виникає в результаті регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя через отвір між стулками мітрального клапану, що зімкнутий не щільно. Зазвичай шум краще всього вислуховується на верхівці серця, але не рідко місцем найкращого вислуховування систолічного шуму при мітральній недостатності є область проекції лівого передсердя, що включає в себе третє, четверте та п’яте міжребір’я зліва від середньоключичної до середньом’язової лінії. Шум проводиться вверх і вліво в підм’язову область. Нерідко шум вислуховується і зі сторони спини зліва- під кутом лівої лопатки.
Характер систолічного шуму при мітральній недостатності залежить від : 1) величини і сили регургітаційної струї, 2) наявності деформацій анатомічних структур на шляху зворотнього кровотоку. Найчастіше систолічний шум має дуючий характер. Рідше шум набуває грубого тембру (при різних деформаціях стулок і сухожильних хорд). Систолічний шум, як правило, починається разом із 1 тоном або замість нього і займає всю або майже всю систолу (пансистолічний шум). Він краще виявляється у горизонтальному положенні (зберігається пульс і збільшується систолічний об’єм крові.)
При цій ваді спостерігається більш закруглений контур лівого шлуночка і збільшення розмірів серця вліво і помірно вверх. При цьому “талія” серця стає зглаженою і серце набуває, так звану, мітральну конфігурацію.
Електрокардіограма.
Шлунковий комплекс вказує на перевагу лівого шлуночка: в першому стандартному відведенні і лівих грудних V5 та V6 збільшений зубець R і маловиражений зубець S. В третьому стандартному відведенні і правих грудних V1 і V2 зубець R низький, а зубець S виражений.
Фонокардіограма.
На верхівці серця реєструється систолічний шум спадаючого характеру, який починається одразу слідом за ослабленим першим тоном. Шум займає більше половини систоли. Разом з цим, над легеневою артерією відмічається збільшена амплітуда другого тону.
Особливу форму представляє синдром пролапсу мітрального клапану, при якому стулки, чи одна з них, прогинаються до порожнини лівого передсердя. Фонокардіографічно, в другій половині систоли, реєструється систолічний екстратон (клік), до якого приєднується тон, який зменшується і досягає другого тону. При вираженому пролабуванні стулки може реєструватися пансистолічний стрічкоподібний шум і тоді синдром пролапсу мітрального клапану не можливо відрізнити від недостатності мітрального клапану.
При мітральному стенозі частина крові, яка не встигла пройти в лівий шлуночок, затримується в лівому передсерді. Ліве передсердя, на збільшення в ньому об’єму крові, реагує посиленням та подовженням систоли лівого передсердя. Ці два механізми: зріст тиску в лівому передсерді та подовження систоли лівого передсердя є найпершими та найважливішими при мітральному стенозі. Вони дозволяють зберегти на протязі певного часу нормальний об’єм крові, що проходить через мітральний отвір за одиницю часу і таким чином компенсує ваду.
Але компенсаторні можливості лівого передсердя дуже обмежені і тому слідом за ослабленням його сили розвивається застій крові в малому колі, а потім в судинах та органах великого кола кровообігу. В легеневих судинах та капілярах тиск досягає 50 мм рт. ст. та вище замість 25 мм в нормі. В цих випадках вступають в дію нові компенсаторні механізми – збільшення кількості функціонуючих артеріо-судинних анастамозів в легенях. В подальшому гіпертрофується, а потім розширюється правий шлуночок. Потім при ослабленні правого шлуночка розвивається відносна недостатність трьохстулкового клапану з появою над ним систолічного шуму і позитивного судинного пульсу. Потім наступає м’язова слабкість правого передсердя з розвитком застою в судинах великого кола кровообігу із зменшенням застою в малому колі. Застій в печінці призводить до її збільшення з подальшим переходом в цироз. У хворих з високою легеневою гіпертензією гирло легеневої артерії може бути розтягнутим і з’являється діастолічний шум відносної недостатності клапанів легеневої артерії (шум Грехем-Стілла), який прослуховується по лівому краю грудини з епіцентром у другому міжребір’ї.
Скарги. При вираженій картині вади скаржаться на різку загальну слабкість, задишку не тільки при фізичних навантаженнях, але і в спокої, приступи задухи ночами, кашель, кровохаркання, серцебиття, боль в області серця, перебої в серцевій діяльності, набряки, важкість у правому підребір’ї, збільшення живота (застій крові в великому колі кровообігу).
Загальний огляд.
Відмічається синюшність кінчика носа, вух, ціанотично-рожеве забарвлення щік, акроціаноз (facies mitralis). Якщо вада розвинулася в дитячому або юнацькому віці, може бути серцевий горб. Частіше при цій ваді відмічається недорозвиток, який виникає через хронічне кисневе голодування. В ліжку хворі приймають вимушене підвищене положення. При огляді шиї, в період декомпенсації, спостерігаються набухлі яремні вени. Верхівковий поштовх не змінюється, спостерігається пульсація під мечовидним відростком, в підложковій області (поява патологічного явища – серцевий поштовх), що є проявом гіпертрофії і дилятації правого шлуночка.
Пальпація. Верхівковий поштовх пальпується в п”ятому межребір”ї досередини від лівої середньоключичної лінії. У випадках значного збільшення правого шлуночка поштовх зміщується вліво. При пальпації серцевої області визначається струс грудної клітки в області абсолютної тупості зліва від грудини- діастоличне тремтіння, “діастолічне котяче муркотіння” внаслідок проходження крові під тиском через звужений отвір. Пульс малий, м’який, різний на обох руках. З появою миготіння передсердя він стає аритмічним, з’являється дефіцит пульсу.
Перкусія. Зона серцевої тупості збільшена вгору – за рахунок збільшення лівого передсердя і вправо – за рахунок гіпертрофії правого шлуночка. Вгору границя серця зміщується за рахунок лівого передсердя, його вушка та розширення дуги легеневої артерії .
Аускультація. Має вагоме значення для встановлення діагнозу мітрального стенозу. Серце потрібно вислуховувати не тільки в отрстастиці, але і в положення на лівому боці після дозованого фізичного навантаження. Перший тон на верхівці серця посилений, хлопаючий внаслідок малого наповнення кров”ю лівого шлуночка, збільшення його максимального напруження під час систоли, склерозування, скорочення стулок мітрального клапану. 1 тон набуває відтінок хлопка. Посилений хлопаючий 1 тон виникає в результаті ущільнення стулок мітрального клапану при збереженні їх рухомості і скорочення їх вільного краю внаслідок злиття комісур. Більш щільні та короткі структури при своєму коливанні дають інтенсивний та високоякісний звук. При наростанні ригідності стулок мітрального клапану або зниженні скоротливої здатності міокарда 1 тон втрачає хлопковий відтінок.
Тон акцентований на легеневій артерії і може бути розщепленим. Акцент зумовлений різким підвищенням тиску в легеневій артерії, а розщеплення залежить від неодночасного захлопування клапанів легеневої артерії та аорти. В даному випадку раніше захлопується аортальний клапан, так як тиск в аорті знижений.
Не враховуючи двох тонів, прослуховується також додатковий тон - тон відкриття мітрального клапану (клацання). Він визваний коливанням ущільнених та потовщених між собою стулок мітрального клапану під час його відкриття на початку діастоли лівого шлуночка. На фонокардіограмі клацання фіксується після закінчення другого тону, через 0,08-0,11 сек. Таким чином хлопаючий 1 тон, акцент 2тону і тон відкриття мітрального клапану утворюють трьохчленний ритм, який називається “ритмом перепела”.
Наступною аускультативною особливістю мітрального стенозу є наявність діастолічного шуму. Він виникає в результаті швидкого проходження крові з лівого передсердя в лівий шлуночок через звужений отвір. Виділяють декілька варіантів цього шуму. Найбільш часто вислуховується пресистолічний шум. Цей шум виникає в самому кінці діастоли і зумовлений посиленим скороченням лівого передсердя. Він характеризується малою тривалістю, зростає в своїй інтенсивності і закінчується першим хлопаючим тоном. В інших випадках шум вислуховується на початку діастоли слідом за другим тоном - це протодіастолічний шум, який є коротший і інтенсивно зменшується.
Рентгенологічне дослідження - виявляє мітральну конфігурацію серця за рахунок збільшення лівого передсердя та дуги легеневої артерії і зглажування “талії” серця. Зміщується назовні і права границя серця за рахунок збільшення правого передсердя і правого шлуночка.
Фонокардіограма
Збільшення амплітуди 1 тону на верхівці серця. Відсутність збільшення 1тону вказує на різке обмеження рухливості мітрального клапану (воронкоподібний стеноз), значне зниження скоротливої функції міокарду, а також може бути обумовлений миготливою аритмією.
Збільшення інтервалу Q-1 тон до 0,08-0,12 сек. Його величина знаходиться у прямій залежності від величини тиску у лівому передсерді, воно, в свою чергу, відображає ступінь звуження мітрального отвору.
Велике значення в оцінці ступеня стенозу має часовий інтервал між другим та тоном відкриття мітрального клапану (OS) (інтервал II-OS).Він коливається від 0,04-0,12сек.Чим більший стеноз, тим раніше наступає відкриття мітрального клапану, а інтервал II-OS стає меншим.
Діастолічний шум при мітральному стенозі починається (щелчком) відкриття мітрального клапану, а при відсутності його з’являється деякий проміжок після 2 тону.При вираженому стенозі він займає всю діастолу та має пресистолічне посилення. У разі мітрального стенозу характерним є тричленний ритм – “ритм перепілки”: додатковий тон відкриття мітрального клапану при значному ущільненні його стулок. Цей тон реєструється на ФКГ через 0,08-0,09 с після початку ІІ тону. Інколи він з’являється раніше, інколи, пізніше – через 0,10-0,11 с.
Потужність діастолічного шуму залежить від наступних факторів: величини мітрального отвору, градієнта тиску між лівим передсердям та лівим шлуночком, ступеня деформації та кальцинозу мітрального клапану, стану скоротливої функції лівого передсердя, наявності миготливої аритмії.
При дуже різкому звуженні мітрального отвору течія крові дуже мала, що не спричиняє інтенсивного шуму. В поєднанні з падінням контрактальної функції лівого передсердя, що може призвести до повного зникнення шуму (,,німа,,форма стенозу). При ФКГ аналізі подібних випадків треба мати на увазі збільшену амплітуду 1 тону, наявність тону відкриття мітрального клапану, розмір інтервалу Q-1 тон та 2-OS. Іноді появі діастолічного шуму на ФКГ сприяє положення хворого на лівому боці після фізичного навантаження.
Стадії мітрального стенозу
Зміст теми заняття
Стеноз гирла аорти
При вираженому стенозі гирла аорти для підтримки серцевого викиду в звичайному об‘ємі розвивається концентрична гіпертрофія лівого шлуночка. В результаті хвилинний об‘єм крові (і навіть при навантаженні) тривалий час залишається нормальним. При цьому існуючий градієнт тиску між порожниною лівого шлуночка і аортою часто переважає 20 мм. Рт.ст. сягаючи аж до 100 мм. Рт. Ст. Підвищення тиску у порожнині лівого шлуночка і особливо його гіпертрофія, при якій знижується еластичність і піддатливість міокарда (тобто порушується діастолічна функція лівого шлуночка), призводять з часом до перевантаження лівого передсердя. Гіпертрофія лівого шлуночка супроводжується збільшенням потреби у споживанні кисню (субстрат для розвитку відносної коронарної недостатності). Окрім цього, скорочення гіпертрофованого міокарда може супроводжуватись стисненням коронарних судин, що погіршує коронарне кровопостачання – розвивається ішемія міокарда, найбільш виражена в субепікардіальних ділянках. В результаті виникають дистрофічні зміни міокарда з подальшим формуванням лівошлуночкової недостатності, до якої ще пізніше приєднується правошлуночкова недостатність. При цьому лівий шлуночок дилятується, серцевий викид при навантаженні, а потім і у спокої зменшується. Підвищується тиск у лівому передсерді за рахунок відносної недостатності мітрального клапана, наступає “мітралізація” аортального пороку серця.
Патогенез
В патогенезі гіпертонічної хвороби важливу роль відіграють наступні фактори:
1) неврогенні;
2) гуморальні;
3) порушення водно - сольового обміну;
Гемодинамічні зрушення.
Клініка
Гіпертонічна хвороба у більшості випадків характеризується повільним прогресуванням з періодичними періодами загострення та ремісіями. Тривалість перебігу хвороби - десятиліття і навіть все життя. Рідше зустрічається швидко прогресуючий варіант, характерний для злоякістної форми захворювання. Ця форма гіпертонічної хвороби часто-густо закінчується летальним наслідком вже впродовж кількох місяців. У залежності від характеру, тривалості перебігу гіпертонічна хвороба проявляється різними клінічними особливостями. З клінічної точки зору доцільне виділення (в залежності від тяжкості захворювання) різних стадій розвитку хвороби. У відповідності з рекомендаціями експертів ВООЗ вирізняють такі градації артеріальної гіпертензії (АГ) за рівнем артеріального тиску (АТ).
В початковій стадії (І) захворювання суб'єктивно проявляється головним болем, переважно пульсуючого або стискуючого характеру, який локалізується переважно в лобній і скроневій ділянках, рідше - в потиличній. З'являються дратівливість, безсоння, ниючий або колючий біль у ділянці серця, серцебиття.
Артеріальний тиск у цьому періоді хвороби підвищується зазвичай до відносно невисоких значень, переважно за рахунок систолічного (145-150/90-95 мм.рт.ст.). Часто виявляють коливання тиску, найчастіше він підвищується при стресі, психічних і фізичних перенавантаженнях, коливаннях амосферного тиску, зміні місця постійного проживання.
При об'єктивному обстеженні виявляють ознаки підвищенного тонусу симпатичного відділу нервової системи (гіперсимпатикотонія), збільшення частоти пульсу, підвищення активності сухожильних рефлексів, нестійкість у позі Ромберга. Визначається червоний або білий стійкий дермографізм. Границі сеця не змінені. При аускультації на верхівці серця вислуховується посилення І тону, відсутність або помірний акцент II тону на аорті.
При прогресуванні захворювання (2 стадія) симптоми набувають більш стійкого і стабільного характеру. Головний біль майже постійний, локалізується переважно в потиличній ділянці. Супроводжується запамороченням, шумом у вухах, стискуючим болем за грудиною і в ділянках серця, задишкою при фізичному навантаженні. В психічному статусі відмічається депресія, подавлений настрій, апатія, АТ підвищується до 170-200/105-114мм.рт.ст., переважно за рахунок діастолічного. Зниження і навіть спонтанна нормалізація може наступити при появі ускладнень хвороби - інсульті або інфаркті міокарда, тобто при переході другої стадії в третю. В цьому випадку може з'явитися так звана "обезголовлена" гіпертензія, тобто стан, коли відбувається зменшення переважно систолічного АТ при збереженні на відносно високому рівні діастолічного тиску. У хворого з II ст. захворювання часто відмічається блідість шкірних покривів, особливо обличчя (внаслідок спазму артеріол). Основною діагностичною ознакою захворювання у другій стадії є гіпертрофія лівого шлуночка. Діагностують її фізичними (перкусія), електрокардіографічними, ехокардіографічними і ренгенологічними методами. Пульс напружений із схильністью до брадисистолії. При пальпації серця, особливо у людей з астенічною конституцією, нерідко виявляється підсилення верхівкового поштовху, при перкусії - зміщення його назовні (вліво) від серединно-ключичної лінії лівої границі серця (у звязку з гіпертрофією лівого шлуночка). При аускультації на верхівці І тон послаблений, на аорті - виразний акцент II тону, іноді з металічним тембром. При супутньому атеросклерозі аорти вислуховується жорсткого тембру систолічний шум, який часто проводиться в праву підключичну ділянку, іноді - в ділянку правої сонної артерії і яремну ямку. Ритм серцевої діяльності зазвичай не змінений, однак інколи можуть виникати його порушення по типу екстрасистолічної або миготливої аритмії. При ЕКГ дослідженні виявлявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (високі зубці R в І, aVL, V4-6 відведеннях, зміщення сегменту ST нижче ізолінії, негативний зубець Т в лівих грудних відведеннях). Можна виявити також ознаки блокади лівої ніжки пучка Гіса. При дослідженні очного дна відмічається ангіопатія судин сітківки, а інколи і геморагічні прояви на очному дні. Інколи артерія сітківки втискується у просвіт розширеної вени вище або нижче місця її перехресту - симптом Салюса-Гунна. В третій кінцевій стадії гіпертонічної хвороби в клінічній картині домінує симптоматика ускладнень - інфаркту міокарда та гострого порушення мозкового кровообігу, атеросклерозу судин, серцево-судинної та ниркової недостатності. Артеріаньний тиск часто досягає високого рівня: систолічний 200-230 мм. рт.ст., діастолічний 115-129 мм.рт.ст. При розвитку ускладнень можливе його значне зниження. В суб'єктивному статусі часто відмічаються надмірна втомлюваність, ознаки депресії, хронічна мозкова недостатність (постійний шум у вухах, запаморочення, розлади зору, слуху, пам'яті). В цьому періоді часто розвивається серцева недостатність, що проявляється задишкою, серцебиттям, перебоями в діяльності серця. Спочатку серцева недостатність проявляється по лівошлуночковому типу з нападами кардіальної астми і набряку легень; у наступному розвивається правошлуночкова недостатність з проявами венозного застою крові (набряки нижніх кінцівок, збільшення печінки, асцит).
Ця стадія гіпертонічної хвороби часто супроводжується вираженими атеросклеротичними ураженнями, насамперед, серця, нирок. Ураження коронарних артерій проявляється найчастіше симтомами стенокардії і порушеннями серцевого ритму. Важливе значення в клінічній картині ІІІ-ст. є ураження мозкових судин, що проявляється симптомами енцефалопатії та прогресуючої деменції.
Клінічні прояви церебральних розладів характеризуються порушенням мозкового кровообігу (криз, інсульт), ураженням нирок, що проявляється сечовим синдромом (протеїнурія, зниження концентраційної та видільної функцій нирок), симптомами ниркової недостатності. Поряд з клінічними і інструментальними методами діагностики гіпертонічної хвороби використовують ЕКГ, ехокардіографію, які дозволяють виявити ступінь ураження серця на різних етапах розвитку гіпертонічної хвороби.
Важливу роль в оцінці клінічних особливостей гіпертонічної хвороби відіграє виявлення в крові показників гуморальної ланки хвороби - катехоламінів, альдестерону, ренину, ангіотензину II.
Перебіг гіпертонічної хвороби часто ускладнюється кризами. Криз являє собою спонтанне і відносне короткочасне підвищення AT, яке істотно вище за звичайні для хворого рівні і супроводжується появою нової, обтяжуючої хворобу симптоматики.
Гіпертонічна хвороба може часто проявлятися такими ускладненнями: порушенням мозкового (інсульт, тромбоз), або коронарного (інфаркт міокарда) кровообігу. Звичайно ці порушення виникають в II і III стадіях захворювання і часто пов'язані зі складним комплексом змін у судинній стінці - атеросклероз, підвищена проникність, розлади гемостазу і мікроциркуляції. В генезі порушень коронарного кровообігу - стенокардії, інфаркту міокарда важливе значення має розвиток склерозу вінцевих артерій. Гемодинамічне перенавантаження серця викликає артеріальну гіпертензію, що зумовлює одне із частих ускладнень гіпертонічної хвороби - серцеву недастатність. Частим ускладненням гіпертонічної хвороби є ураження нирок у формі нефроангіосклерозу, який спричиняє розвиток первинно зморщенної нирки з симптомами хронічної ниркової недостатності.
Ендокринні захворювання: акромегалія; гіпертиреоз; гіперпальціємія; гіпертиреоз; хвороби наднирників; Ураження мозкового шару: феохромоцитома. Хромафінні пухлини, розміщенні поза наднирниками. Злоякісна пухлина.
Вагітність
Хірургічні втручання.
Перелік причин розвитку вторинної АГ нараховує 46 захворювань або станів, що асоціюються з підвищенням АТ. Однак цей перелік не повний, оскільки включає в себе ряд гемодинамічних гіпертензій (як, наприклад, при недостатності аортального клапана, атріовентрикулярній блокаді ІІІ ступеню), ендотелінпродукуючій пухлини. Серед симптоматичних АГ слід вміти розпізнавати КОАРКТАЦІЮ АОРТИ. Про цей стан перш за все слід думати при АГ у молодих людей, особливо при її випадковому виявленні. Для підтвердження діагнозу слід вимірювати АТ як на руках, так і на ногах, при цьому на ногах тиск залишається нормальним або зниженим.
Феохромоцитома: пухлина мозкового шару наднирника, що виробляє катехоламіни. Для цього захворювання характерні пароксизми АГ, однак майже у половини хворих підвищений АТ стабільно. Часто виникають скарги на пітливість, серцебиття з тахікардією. Важливим моментом для діагнозу є виявлення високого рівня катеколамінів в крові, особливо у момент приступу. Для діагностики необхідно дослідження добового об’єму сечі на рівень катиколамінів і візуалізація пухлини при допомозі комп’ютерної топографії, МРТ та УЗД.
Зумовлений пухлиною кори наднирників з посиленою секрецією альдостерону. Окрім підвищення рівня АТ, спостерігається напади слабкості, парестезії і паралічі, гіпокаліємія, порушення функції нирок з поліурією. Для діагноза, окрім наявності гіпокаліемії, має значення підвищення екскреції альдестерона з сечею, що визначається радіо імунним методом. Променеві методи візуалізації пухлини аналогічні до діагностики феохромацитом.
Синдром Кушинга
Розвивається даний синдром в результаті збільшення секреції глюкакортикоїдів корою наднирників. Окрім високого Ат для нього характерні ожиріння зі своєрідною формою обличчя (округлою – місяцеподібне обличчя), появою стрій (розтяжок) у шкірі на бокових поверхнях тулуба. Синдром Кушинга окрім гіперкортицизму, може розвиватися в результаті наявності пухлини, що декретують АКТГ (адренокортикотропний гормон, кортикотропін) і подібні субстанції, а також пухлини наднирників і інших органів.Аналогічні прояви виникають при тривалому лікуванні глюкакортикоїдами.
Синдром АГ при захворюваннях нирок є частим явищем і включає в себе багато захворювань нирок (див. Класифікацію 2 пункт). Нирки являються важливою ланкою в регуляції артеріального тиску людини. З однієї сторони, вони контролюють об’єм позаклітинної рідини і вміст натрію і електролітів в організмі. Окрім цього нирки продукують вазоконстрикторні субстанції (ренін, простагландін Е) і вазолятатори (оксид азоту, простагландин F12 і кініни).
Патогенез розвитку гіпертензії при парахіматозних захворюваннях нирок. Складний і складається з порушень проникності клубочкової мембрани, зміни гемодинаміки, активації гуморальних систем,які реагують на імунний загальний процес,що веде до загибелі нефрона,зменшення маси нирки, зниження гломерулярної фільтрації.
В останні роки надається уваги такому комплементу, як внутріклубочкова гіпертензія (гіпотеза Бреннера), чим вищий ступінь клубочкової гіпертензії, тим швидше прогресує ниркова недостатність.
При хронічних захворюваннях нирок провідним механізмом є активація ренін-ангіотензинової системи. В даний час відкрито близько 200 функцій ниркового ангіотензина ІІ, які вносять свою частину в забезпечення балансу води і натрію. Різноманітні гемодинамічні і негемодинамічні ефекти ренін-ангіотензинової системи, включаючи підвищення системного і внутрішньоклубочкового тиску, збільшення реабсорбції натрію, створення умов для пртеїнурії є факторами розвитку ниркової недостатності. Локальна активація ренін-ангіотензинної системи визначає важкість ураження нирок. Локальний нирковий ангіотензин ІІ впливає на виносну артерію, включаючи її спазм і підвищує внутріклубочковий тиск. Ангіотензин ІІ може індикувати проліферацію мезангію, впливає на синтез білків матрикса. Він також сприяє виникненню гломерулосклерозу негемодинамічним шляхом, безпосередньо впливаючи на ниркові структури, включаючи їх гіпертрофію і гіперплазію. Нирковий ангіотензин ІІ сприяє росту мезангія, стимулює вироблення колагену першого типу. Клітинну проліферацію викликає також тромбоцитарний фактор росту. Ангіотензин ІІ впливає на стимуляцію гормонів ендотелію, ендотеліальний фактор релаксації. Цитокіни викликають активацію мезангіальних клітин позаклітинного матриксу, що веде до гломерулосклерозу.
Кліничними ознаками симпатичної АГ у хворих на гломерулонефрит і пієлонефрит є: молодий вік, рефрактерна і злоякісна гіпертензія, високий діастолічний АТ, анамнестичні дані про хвороби нирок, зміни в аналізах сечі, при функціональному дослідженні-зниження клубочкової фільтрації; у крові-високий рівень сечовини і креатиніну. Достовірний діагноз може бути поставлений на основі морфологічного дослідження тканини нирок, отриманої при біопсії.
Клінічними симптомами реноваскулярної АГ є: раптова поява високих цифр АТ у людей молодше 20 років і старше 50 років, діастолічний АТ перевищує 110-120 мм.рт.ст. АГ рефрактерна до комбінованої медикаментозної терапії, швидко прогресує, набуває злоякісного характеру з важким ураженням судин очного дна. Відмічається стійке підвищення рівня креатиніну плазми з наростанням явищ ниркової недостатності, особливо на фоні лікування інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту.
Як правило, у хворих відмічається прояви атеросклерозу інших артерій: мозкових, коронарних, артерій ніжніх кінцівок. Симптоматична ниркова артеріальна гіпертензія, особливо паренхіматозного походження, часто ускладнюється ангіопатичною енцефалопатією, крововиливами в судини головного мозку, сітківки, набряком і відшаруванням сітківки, амаврозом.
Діагностика. При підозрі на реноваскулярну артеріальну гіпертензію необхідо приміняти інвазивні і неінвазивні методи дослідження. Внутрішньовенна екскреторна урографія, сцинтиграфія нирок направлена на виявлення функціональної і структурної асиметрії нирок, ультразвукове дослідженнюїя дає можливість оцінити структуру нирок, об’ємні утворення в ділянці воріт, рентгенологічні методи дослідження нирок мають малу чутливість і низьку специфічність. Інформативною є визначеннярівня реніну у венозній крові, взятої окремо з правої і лівої ниркових вен при їх катетеризації. Рентгенокомп’ютерне та магнітно-резонансне томографічне дослідження нирок і ниркових артерій дозволяє визначити і порівняти розміри нирок, виключити стиснення ниркових артерій об’ємними утвореннями, виявити пошкоджені судини, вивчити колатеральний кровообіг.
Гіпертонічні кризи.
Гіпертонічні кризи (гіпертензивні кризи) – всі випадки раптового і значного підвищення АТ, що супроводжується появою або погіршенням уже існуючих церебральних чи кардіальних симптомів. Це клінічні синдроми, викликані чи ускладнені гіпертонією, що можуть викликати смерть або розповсюджене ураження життєво-важливих органів протягом кількох годин або днів, якщо не буде розпочато активне лікування. Класифікація кризів в залежності від важкості поділяє на ускладнені і неускладнені, в залежності від клінічних проявів – на кардіальні, церебральні та змішані, в залежності від характеру гемодинамічних порушень – на гіпер-, гіпо- і еукінетичні.
Ускладнені гіпертензивні кризи характеризуються клінічними ознаками гострого чи прогресуючого ураження органів-мішеней, які можуть бути незворотніми (інфаркт міокарда, інсульт, розшаровуючя аневризма аорти) або зворотніми (нестабільна стенокардія, гостра недостатність лівого шлуночка. Такі кризи завжди супроводжуються появою або посиленням симптомівзі сторони органів-мішеней. Вони загрожують життю хворого і вимагають зниження тиску у прміжку часу від декількох хвилин до однієї години. Лікування відбувається в умовах палати інтенсивної терапії з приміненням парентерального введення антигіпертензивних засобів.
Неускладнені гіпертензивні кризи характеризуються відсутністю клінічних ознак гострого чи прогресуючого ураження органів-мішеней тим не менше вони становлять потенційну загрозу для життя хворого, оскільки несвоєчасно надана допомога може призвести до появи ускладнень і смерті. Такі кризи супроводжуються, як правило, появою чи посиленням симптомів зі сторони органів-мішеней (інтенсивним головним болем, болем в ділянці серця, екстрасистолією) чи зі сторони вегетативної нервової системи (вегетативно-судинні порушення, тремтіння, часте сечовипускання). В залежності від того, які органи є джерелом симптомів, виділяють церебральні і кардіальні неускладнені кризи.
Зміст теми
Ішемічна (ischo – греч. затримувати, зупиняти та haima – кров) хвороба серця – це гостре або хронічне ураження міокарда, основою якого є зменшення або припинення кровопостачання серцевого м’яза, викликане атеросклеротичним процесом у вінцевих артеріях або, рідше, порушенням їх функціонального стану (спазм, порушення регуляції тонусу).
Термін „ішемічна хвороба серця” (ІХС) був запропонований Комітетом експертів ВООЗ в 1962 році та поєднав у собі різні клінічні прояви ураження коронарних судин. У зарубіжній, особливо англомовній, літературі більш розповсюджений термін „хвороба коронарних артерій” (coronary artery disease).
У сучасній класифікації ІХС (затвердженій на VI Національному Конгресі кардіологів України у 2000 році) виділяють 5 основних форм:
- Раптова коронарна смерть
- Стенокардія
- Інфаркт міокарда
- Кардіоск
Дата: 2016-10-02, просмотров: 224.