Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
ЭТИОЛОГИЯ: ревматизм, АТЕРОКЛЕРОЗ, , с-м марфана, элерса-данло, СКВ, инф эндокардит, РА
ГЕМОДИНАМИКА: кровь дви-ся в обр . направлении из аорты во время диастлы жел-ков. – диаст перегр. ЛЖ.- перегрузка ЛП- лег гипертензия.
КЛИНИКА: жалобы на слабость утомляемость. одышку сердцебиение. При осмотре –пляска каротид, с-м Мюссе(покачивание головы в такт с сердцем) с-м Дюрозье(сист шум на бедр арт. при пережатии ее прокс места аускультации) , капиллярный пульс(сим-м квинке), с-м Ландольфи(пульсация зрачков) Пульс на лучевых – высокий, быстрый, ДАД понижено до 0. САД повышено до 150. Определют сист дрож во 2 м /р справа, смещение верх. толчк влево. Аускультативно – диаст шум на 2м/р справа, усиливается при изом нагр-ке, распр-ся вдоль левого края грудины, 2 тон ослаблен, 1тон ослаблен. ЭКГ-гиертр. и дилятация ЛП, гипертрофия ЛЖ(иногда), может быть блокада ножек Гиса,ЛЕЧЕНИЕ: хирргическое(протезирование)+коррекция СН, профилактика рецидивов при ревматической природе порока.
5)СТЕНОЗ ТРИКУСП. КЛАПАНАЭТИОЛОГИЯ: ревматизм, атеросклероз с кальцификацией клапана,эндокардиал фиброэластоз, болезнь Уипла, болезнь Фабри,
Гемодинамика: весдтвие пат. процесса происх. сужение трикусп. отв. менее 7 кв.см. что вызывает препятствие току крови из ПП в ПЖ. возникает гипертр-я а затем и дилятация ПП -> развитие . гипертенз в БКК – отеки, увлич печени и тп…
КЛИНИКА:.жалобы на одышку при ф. нагр, отеки к вечеру, утомляемость, сердцебиение, Тошнота рвота боли в прав. подреб.При осмотре –. Видимая пульсация вен шеи, асцит, отеки ног, пастозность.Пальпаторно-увелич печень, отеки ногАускультативно – усиленный хлопающий 1 тон, диаст шум на мечевидном отростке, (НА ФОНЕ КЛИНИКИ СТЕНОЗА МИТР ОТВ) ЭКГ: P pulm – высокий Р в 3, 2 aVF V2-V3, фибрилляция предсердий. Рентген: расширение тени прав предс.ЛЕЧЕНИЕ: круглогодичная бицилинопрофилактика при ревматич. природе стеноза, кардиотоники(гликозиды, допамин) диуретики и иАПФ(осторожно), ХИРУРГ коррекция
6)НЕДОСТ ТРИКУСП КЛАПАНАЭТИОЛОГОИЯ: ревматизм, разрыв хорд при ИБС, , СКВ, инф эндокардит, дилятационная кардиомиопатия, МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ, легочная гипертензия,
ГЕМОДИНАМИКА: регургитация крови в ПП-гипертрофия ПП - застой по большому кругу.
КЛИНИКА: одышка при физ наргузке, слабость, выраженная утомляемость.при осмотре – проявления ХСН, при перкуссии – расширение границ сердца вправо, При пальпации – пульсация в эпигастрии и правом подреберье, увеличена печень(симптом качелей).. аускультативно –сист шум, усилив на высоте вдоха, ослаблен 1 тон у меч отростка.ЭКГ-гипертрофия и дилятация ПП, гипертрофия ПЖ фибрилляция предсердий. Рентген:увеличение ППЛЕЧЕНИЕ: круглогодичная бицилинопрофилактика при ревматич. природе стеноза, ограничение физ активности, назначение серд гликозидов или В-блокаторов. при мерцалке., При СН – серд гликозиды, иАПФ., диуретики. антиагреганты.Хир. лечение: реконструкция митр. клапана, его протезирование при выраз недостаточности,
СТЕНОЗ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ – ПО АНАЛОГИИ С АОРТАЛЬНЫМ, СРАЗНИЦЕЙ В КРУГАХ. =)
2)Дискинезия ЖВПКлассификация:
1-первичные - функцион. заб-ния ЖВС, у лиц с вегето-сосудистой дистонией, при неправильном питании, при ожирении, гиподинамии
2-вторичные – как проявления общего невроза. диэнцефаьных расстройств, патологи щитовидки. надпочечников, при заб-ниях желудка и ДПК, тонкогои толстого кишечника, печени.
По нарушению моторики: гипертоническая-гиперкинетическая (спазм сиф Одди или гипертонус ЖП)
гипотоническая-гипокинетическая (гипотония ЖП, недост сф Одди)
КлиникаГипертон-гиперкинезЖалобы:периодичски возникающие приступообразные боли в правом подреберье, чаще связанные с погрешностями в диете (жирное жареное) Боли усиливаются или возникают через 1 час п/е Боль иррадиирует в правую лопатку. правое плечо. Может сопровождаться тошнотой, рвотой, запорами. Пузырные сим-мы (Ортнера, Мерфи. Керра.) а так же повышение СОЭ, лейкоцитоз, температура не характерны. При пальпации может быть болезненность в проекции ЖП.
Гипотон-гипокинетич Жалобы: постоянная тупа ноющая боль в прав. п/реберье. без четкой иррадиации. Сильные эмоции и прием пищи усиливают чувство распирания. частые жалобы на тошноту. отрыжку воздухом. горечь во рту, вздутие живота, запор При пальпации – умеренная болезненность в области ЖПИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ диагностика
УЗИ
-гипо – увеличенный ЖП, опорожнение замедленное и недостаточное.
-гипер – ЖП округлой формы его размер уменьшен. Опорожнение ускоенное
Дуоденальное зондирование:
-гипо- уменьшение/исчезновение болей после введения стимулятора, желч выделяется медленно, с большими промежутками, количество в 3 – 5 раз больше нормы (30-70 мл в норме)
- гипер – после введение раздр – усиление/появление болей, желчь выделяется быстро, мало.
ДД: с ИМ, хр панкр, Хр, холецистит., дуоденитом,
Лечение: 1) диета
-Гипо – раздражающие: жирное, минералка, растительная пища, грубая клетчатка
- гипер – не раздражающая: ограничение жирного, соленого, копченого, газировок, грубой растительной клетчатки.
питание частое. дробное
2) Лекарства:
Гипо- холекинетики: настойка лимонника, сульпирид, метоклопрамид, мотилиум, сорбит. ксилит. магнезия 25% по 1 ст ложке 10 дней . масло подсолненое, облепихиовое.
Гипер – спазмолитики: Но-шпа, платифиллин, баралгин, спазмалгон.
---холеретики:
1)содержащие желчные кислоты – аллохол – 1т 3рд, холензим 1 т 3 рд
2) синтетические препараты – никодин, оксафенамид
3) растительные – настой мяты перечной, отвар шиповника, настой и отвар зверобоя,
3) физиотерапия
-гипер – СВЧ, индуктометрию, УВЧ, электрофорез спазмолитиков
-гипо – ультразвук низкой активноти, электрофорез с СаСL или прозерином
3) болезнь Верльгофа(идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура)Болезнь разви-ся вследств. снижения кол-ва тромбоцитов, проявляющаяся рецидивами подкожных петехий, экхимозов, десневых, носовых и маточных кровотечений. При снижении числа тромб. ниже 30 тыс – кровотечения возникают спонтанно.Различают острую и хроническую формы болезни, которые в свою очередь подразделяются на иммунную и неиммунную. Для острой формы заболевания характерен короткий анамнез (от нескольких дней до нескольких месяцев). Болезнь Верльгофа может наблюдаться в любом возрасте, однако хронические ее формы чаще встречаются у детей. Заболевают чаще женщины.
Этиология неясная. Провоцирующими факторами являются различные инфекции, эндокринные нарушения .Патогенез кровоточивости обусловлен тромбоцитопенией. Помимо количественных изменений тромбоцитов, установлены значительные качественные изменения их, особенно при хронической форме заболевания. Адгезивные свойства, присущие тромбоцитам, резко снижены. Наряду с изменениями тромбоцитов при болезни Верльгофа имеют место нарушения плазменных факторов свертывающей системы крови, обусловливающие гипокоагуляиню. Все это приводит к образованию рыхлого сгустка. Ретракция кровяного сгустка в большинстве случаев полностью отсутствует.Отмечается повышенная проницаемость сосудистой стенки, что может проявляться резко выраженным симптомом жгута (образование петехий на коже ниже наложенного на конечность жгута) и удлинением времени кровотечения по Дуке (свыше 8 мин).Клиника: геморрагический синдром — кровоизлияния под кожу, кровотечения из слизистых оболочек матки, носа и десен, кровоизлияния в мозг. Размеры печени иселезенки, как правило, не увеличены.
Лабораторная Диагностика
1) сниж. тромбоцитов
2) увеличение длит кровотеч. более 8 мин по дуке
3) задержка ретракции сгустка более суток
4) в стернальном пунткате не наблюдаетс отшнуровка тро-в(они очень быстро элиминируются)
Лечение болезни ВерльгофаВо время обострения геморрагического диатеза лечебные мероприятия должны быть направлены на остановку кровоточивости, во время ремиссии — на предупреждение рецидива болезни и сопровождающих ее осложнений.При иммунной форме – преднизолон2мг/кг , вазопрессин, 5-аминокапроновая кислота, дицинон. ангиопротекторы (диовенор), имуномодулятор – делагил, иммуносупрессоры – винкристин ежедневно, циклофосфамид еженедельно.. переливание тромб. массы.При неэффективности лечения – спленэктомия в фазу ремиссии
БИЛЕТ № 13Рецепты Rp: Amoksiclavi 0,6
Dtd N 14 in flac.S содержимое флакона ра-рить физ. р-ром. вводить в дозе 0,6 г в/в медленно. Группа п/синтетических пенициллиновм/д ингиб. синтез пептидогликанап/п= аллергия на пенициллины и цефалоспорины, печеночная недостаточность п/э= аллерг реакции (вплоть до отека Квинке), кандидоз, дисбактериоз
Rp: Ciclophosphani 0,2
D t D N 6 in flacS 200 мг вводить внутривенно через день
1) инфекционный эндокардит.-это вос. эндокарда микроб этиолог. ведущее к пораж. клап. аппарата,проя-ся в виде вегетаций на эн-де.
Этиология: в-гем. степт, стаф. гемоф палочка, кандида, Пат-нез: повреждение эн-рда током крови – оседание на нем тром-в, отлож. нитей фибрина – оседание бактерий и их размножение, - формируютс вегетации- нарушение защитных сил эндо-да, - прорыв инфекции в соед. тк – отрыв створок клапана.Клиника:развивается обычно спустя 2 нед. после бак-мии. Интокс. синдром: лихор-ка. озноб. ноч. пот-ть, повыш. утомл, артро-миалгии. Со стор. сердца: появление шумов, изменение их конфигурации в динамике. может присоединится СН(острая), аритмии. Осложнение –ИМ, абсцесс фиброзного кольца, диффузный миокардит. ВНЕСЕРД. ПРОЯВ – Пятна Рота – кровоизл . в сетч. с белым центром, узелки Ослера – красные болезн. уплотнения в подкож кл-ке. пятна Джешуэя – красные пятна и экхимозы на ладонях и подошвах. Пальцы в виде бараб . палочек. и ногти в виде ас. стек. Гепатоспеномегал. лимфоаденопат. Осложнения: тромбоэмболии, менингиты, энцефалиты. Диагностика: ОАК: анемия, СОЭ 70-80, лей-з со сдвигом влево. диспротеинемия, увелич. силовых кислот, повышен СРБ, может быть повышен ревм фактор(при подостром течении) ОАМ: микрогематурия и протеинурияГемокультура: бактериемия ,ЭКГ: АВ блокада, СА блокада. инфакт изм-нияКРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ:
БОЛЬШИЕ 1)наличие типичных бак-й: зеленящ. степт, золот. стаф, энтерококк, выделенных в двух отдельных пробирках.или выделение м/о в пробах крови взятых с интервалом в 12 часов 2)ЭхоКГ признаки: начие вегетаций на створках клапанов, абсцесс фибр кольца, появление новой регургитации.
МАЛЫЕ: в/в наркоманы, лихор. выше 38, ТЭ артерий крупн калибра, П-на Джейнуэя, гломер-т, пятна Рота, узелки Ослера. пораж клапана на ЭхоКГ.
Диагноз подтвержден: 2 больших или 1 большо1 и 3 мал, или 5 мал.
ЛЕЧЕНИЕ АБ-терапия –острая форма – каждые 4 ч оксацилин + ампициллин (2 г в/в) + гентамицин(1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч)
Подострая форма – ампициллин каждые 4 ч + гентамицин каждые 8 ч
Хирург. лечение – протезирование клапанов, удаление вегетаций(абс показ: нарастание СН, устойчивость к Аб терапии в теч 3 нед, абсцессы миокарда, грибк. инфекция, эндокардит искусственного клапана)
2)ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ.-это группа з-ний печени раз-ной причины с раз-ной степенью выраженностью печеночно-клеточным некрзом и вос-нием и протекающих без улучшения не менее 6 мес-хр. вир. геп.В-хр. вир. геп С-хр. вир. геп D-хр. вир. геп неуточнен этиологии -хр. алк. геп.-хр. аутоимун геп-хр лекарств. гепатит -первич. билиарн цирроз-первичный склероз холангит-пораж. печ. при б-ни Вильсона – Коновалова.
Этиология: вирусы (В, С, D, Е А, G, эпштейна-барр, герпес, лек-ва – НПВС, антидеперссанты, антикоагулянты. противотуберкулезные, метимдопа и др, алкоголь) Патогенез: при гипоэргическом иммунном ответе происходит постоянное перезаражение новых гепат-в вирусом и повторное уничтожение к-ток Т-киллерами, / или прямое цитопатическое д-вие вируса (С,D)
КЛИНИКА: течение можт быть непрерын рецидив (ремис до 1 мес) или чередов. обострен с ремис(ремиссии более 3-6 мес) чаще имеет скрытое течение. д-з устанавл ретроспективно. Астеновегет синдром, диспепт с-м(горечь во рту, тошнота, синж аппетит), тупые боли в пр. подреб, чувств тяж. С-м печеноч недостаточности – кровоточ, энцефалопатии, желтуха, асцит, с-м холестаза( кож зуд, повыш содерж ЩФ, прямого билирубина.)Приз-ки цирроза – пальм. эритема. телеанг-ии, гинекомастия, При пальпации может быть увелич. печень (при циррозе – гепатоспленомегалия)
ДИАГН-КА: данные анамнеза, клиника, лаб-но – инструм данных ( СОЭ повыш, лейко- тромбоцитопения, гипегаммаглобулинемия, повыш АлТ АсТ, билирубин. ЩФ, сыворот. маркеры геп-та В, С,D антимитохондр, антинуклеар, АТ к липопрот. печени повышение ЦИК) Диф/ds: С б-нью Вильсона –Коновалова (повыш церулоплазмин и наличии колец Кайзера – Фляйшера) с перв. билиарным циррозом, с перв. склерозирующим холангитом.
ЛЕЧЕНИЕ. щадащий режим, противопок. вакцинации, инсоляции, теплов. процедуры.Полноценная диета. При вирусной этиологии процесса -- применеие A-интерферона ( по 5 млн ЕД п/к ежедневно в теч 4-6 мес) или Ламивудин (100мг в сут в теч 1-4 лет) или комб интерферона с рибавирином. при аутоимун – предниз (30-40 мг в сут, с переводом на поддерж дозу 15-20 мг) или цитостатики (азатиоприн. циклофосфан (про отс п/п : хр инф, тяж печен недост, асцит, нарушения со тороны костного мозга) АНТИХОЛЕСТАТИЧЕСКИЕ С-ВА – урсодезоксихолевая к-та 750 мг в сут Гепатопротекторы.
3)ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ-это оп-ль с перичным поражением кров-ных клеток костного мозга и хар-ся клональной пролиферацией гемопоэтич. клеток с остановкой дифер-ки и и накоплением бесконечно делящихся клеток.
Этиология и патогенез не известны. наиболее приемлема опухулево-клональная теория(воздествие мутагенов. вирусов, химич и рад. факторов) Классификация: М1- остр. миелобл. лейк. без признаков созревания бластов М2 – О М Л с признаками созревания бластов.
КЛИНИКА: Анемич. синдром( нормохромная, гипо- апластическая) Язвен-некротич. синдром – изъязвления слиз. полости рта, десен, миндалин, Пролиферативный синдром – гепатосленомегал, лимфоаденопатия, лейкемиды кожи и внут органов. Геморраг. диатез – от петехиального до генерализованного. Интоксикационный – гипертермия, анорексия, слабость, астения, Болевой с-м - оссалгии трубчатых костей, Артралгии, Иммунодефицитный синдром (сепсис, пневмония) ЛАБ. ДИАГНОСТИКА – ОАК – анемия, тромб.пения, бластемия (более 30 % бластов) С ЛЕЙКЕМИЧЕСКИМ ПРОВАЛОМмиелограмма = лейкозн. инфильтрац. костн. мозга. до тотальной метаплазии бластами. Цитохимические исследования – высокая пероксидаза, липиды, кислая фосфатаза. Диф/диагн: с гипопластич и мегалобластн анемией, агранулоцитозом, б-нью Верльгофа.
ЛЕЧЕНИЕ: - полихимиотерапия
1) индукция ремиссии: непрерывно 7 дней – цитозар (арабинозид) и первые 3 дня рубомицин, или ВАМП(винкристин, аметоптерин, метотрексат, преднизолон)
2) почти одновременно – перв. проф-ка нейролейкоза – интралюмбальное введение цитостатиков( метотрексат и цитозар) с интервалом в 2 недели
Клинико-гематологическа ремиссия – в костн мозге бластов менее 5%
3)консолидация ремиссии – повторение курсов тех же цитостатиков каждые 3 мес в теч 1 года и каждые 6 мес в теч последующих лет
4) другие вспомогательные лечебные мероприятия: проф-ка ифн осложнений, борьба с анемией, трансфузии Тром-тов, применение иммунокорректоров, интерферона, моноклональных антител , лейкомакса
В стадию ремиссии – трансплантация костного мозга.
Задание №111.Миокардиты(М) – воспалительное поражение миокарда, вызв. инфекц., токсич. или аллергич. воздействиями.Этиология и исходящая из нее классификация по Н.Р.Палееву:
1. Инфекц. и инф-токсич. м.: вирусные, бакт., спирохетозные, риккетсиозные, паразит., грибковые
2. Аллергич. м.: инф.-аллергич., идиопатич. (Абрамова-Фидлера), лекарств., нутритивный, при аллергозах, ожоговый, сывороточный, траснплантационный
3. По течению: острый, подострый, хр.
4. По тяжести: легк., ср. тяж., тяж.
Патогенез:Д-е этиолог. ф-в -> повреждение миокарда и высвобожд. его АГ -> на АГ иммунная с-ма вырабатывает АТ, образуются комплексы АГ-АТ, которые еще больше повреждают миокард -> развивается иммунная р-я замедл. типа с агрессивными Т-лимфоцитами в отношении миокард. ткани
Клиника:М. развивается спустя короткое время после инф., чаще в возрасте 20-30 летЖалобы: 1)болевые ощущения в области сердца (длит., не связаны с физ. нагрузкой, разнообр. х-ра)с-мы СН (одышка, тяжесть в пр. подреберье, отеки на ногах, застойный кашель, уменьшение диуреза) 3)слабость, субфебрилитетФизик. обслед.: 1)аускультация – приглуш. 1 тона, ритм галопа, сист. шум на верхушке, наруш. ритма 2)с-мы СН – акроцианоз, отеки, набух. шейных вен, мелкопузырч. хрипы, увелич. печениДиагностика:1)жалобы, анамнез (выявить з-ние, на фоне которого развился миокардит), физик. обслед.2)ЭКГ: неспециф. изменения S-T, наруш. ритма и проводимости3)рентген: увеличение отделов сердца, признаки наруш. кровообращ. в малом круге (усил. легочного рисунка)4)УЗИ: дилатация камер сердца, тотальная гипокинезии миокарда5)лаб. иссл-ния: в острый период повышение миокардиальных ферментов (МВ-фракции креатинфосфокиназы, 1 и 2 фракций ЛДГ), иммунное происхождение миокардита (уменьш. Т-лимф. в периф. крови, повыш. IgA и IgG, налич. иммунных комплексов и противомиокардиальных АТ)
Лечение: 1)Возд-вие на этиолог. ф-р: при инф. м. назначают а/б (пенициллин 1,5-2миллиона ЕД/сут)
2)Патогенет. терапия:
- преднизолон 15-30 мг/сут 2-5 нед
- аминохинолиновые производные (хингамин, гидроксихлорохин по 1т. 4-8 мес.)
- НПВС (индометацин, бруфен, вольтарен 4-6 нед.)
- ингибиторы кининовой с-мы (пармидин=ангинин 1-2 мес.)
- пр-ты, улучш. метеболиз в миокарде (рибоксин, оротат К)
Лечение осложнений
- при СН: ингибиторы АПФ, гликозиды, диуретики
- коррекция ритма и проводимости
- при тромбоэмболическом синдроме: антикоагулянты и фибринолитики
2.Основные с-мы в гастроэнтерол-кой патологии, мет. ис-нияС-мы: дисфагия, отрыжка, метеоризм, запор, диарея, боли, желтуха, асцит и т.д.С-мы укладываются в синдромы:
- гастрогенная диспепсия (сниж. аппетита, тяжесть в надчревье после еды, тошнота)
- печеночная (желчная) диспепсия (сниж. аппет., тяжесть в пр. подреберье, усилив. после еды, тошнота, горечь во рту)
- мальабсорбции и мальдигестии
- печеночной нед-ти
- холестатический
- портальной гипертензии
- раздраженного кишечника
Методы исследования:
- ОАК и б/х ан. крови
- дуоденальное зондирование и непрерывное фракц. зонд-ние
- рентген и УЗИ
- ФГДС, РРС, колоноскопия
3.Эритремия(Э)=полицитемия=б. Вакеза-Ослера – опухоль системы крови, в основе кот. лежит поражение клетки-предшественницы миелопоэза, привод. к патологич. пролиферации с накоплением основного опухолевого субстрата – зрелых эритроцитов.Этиология:Нарушение кариотипа в хромосомах С, F.ПатогенезПовышение ф-и кроветворных органов ведет к увеличению объема циркулирующей крови (плеторе), увел. ее вязкости, перенаполнению кровью всех органов.
Клиника:Основные с-мы: головные боли, шум в ушах, боли в сердца, повыш. АД, визуально гиперемия к/п. Подробно по стадиям:
Стадия I (начальная):
- клиника: удовд. самочув., начальные признаки полнокровия, зуд кожи (прурит)
- лабор. пок-ли: повыш. Hb, эр-в, Ht, ЩФ нейтрофилов
Стадия IIА (развернутая):
- клиника: выражен. плеторический синдром, головные боли, «кроличьи» глаза, ярко окраш. ладони, слизистые
- лаб. пок-ли: присоед. лейкоцитоз, тромбоцитоз; гиперплазия костного мозга
Стадия IIБ (развернутая):
- клиника: экстрамедул. метаплазия (спленомегалия)
- лаб .пок-ли: панцитоз, повыш. гистамина, В12
- осложнения: инсульты, инф. селезенки
Стадия III (анемическая):
- клиника: анемия, геморраг. диатез, дистрофия органов
- лаб. пок-ли: анемия, лейкоцитоз, бласты в периф. крови, панмиелоз КМ
- осложнения: фиброз, трансформация в остр. лейкоз, ХМЛ, ДВС
Диагностика:- жалобы, клиника:
- лаб. пок-ли: 1)эр-ты м>6*1012, ж>5,5*1012 2)Hb м>180 г/л, ж>150 г/л 3)масса эр-в м>36 мг/кг, ж>32 мг/кг 4)Ht >55% 5)тром-ты >400*1012 6)лейк-ты 12-25*109 6)повыш. мочевой к-ты 7)ЩФ нейтрофилов >100ед.
Диф. диагностика:
1)вторич. симптоматич. эритроцитозы (при «синих» ВПС, легочном сердце, опух. почек и печени)
2)семейно-наследст. эритроцитоз с сублейкем. миелозом (в миелограмме «пустой» клеточный состав КМ с увелич. фиброзной и костной ткани)
Лечение показано в разверн. стадии:
1)кровопуск. по 500-700 мл через 3-4 дня с замещением полиглюкином
2)дезагреганты – ацетилсалиц. к-та, дипиридамол, тиклид
3)эритроцитаферез
4)при прогрес. процесса цитостатики – имифос, цитостоп, миелосан, миелобромол
5)в 3й ст. – ГК, анаболики, вит. гр.В, пр-ты Fe, трансфузии эритромассы, перфторан
РецептыЛозартан=лозап=лористаRp.: Tab. Losartani 0,05 №30
D.S. по 1т. 1 р/д
Гр.: антагонисты рец-в ангиотензина II (АТ1-подтип)МД: блокирует рец-ры ангиотензина II в тканяхП: АГ, ХСН, ПЭ: головная боль, кашель, тошнота, судороги, гиперкалиемияПП: гиперчувств., беременность, лактация
РанитидинRp.: Tab. Ranitidini 0,15 №10
D.S. 1т. 2 р/д утром и вечеромГр.: блокатор Н2-гистамин. рец-в/антицид П: ЯБЖ и ДПК, симптомат. язвы, эрозивный эзофагитПЭ: головная боль, кожная сыпь, тромбоцитопенияПП: беременность, лактация
Ацетилсалициловая к-та=аспиринRp.: Tab. Acidi acethylsalicilici 0,075 №30
D.S. 1т. 3 р/д после едыГр.: НПВСП: широкое прим. в качестве НПВС и антиагрегантаПЭ: профузное потоотделение, шум в ушах, язвыПП: ЯБЖ и ДПК, ЖК-кровотечения, портальная гипертензия
Задание №151.Нейроциркуляторная дистония(НЦД)– структурно-функциональное з-ние, проявляющееся сердечно-сосудистыми, респираторными, вегетативными рас-ми, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Этиология:– полиэтиологическое заболевание.
Предрасп. ф-ры: наследственно-констит. особ-ти организма, особенности личности, неблаг. соц-эконом. условия, периоды гормональной перестройки организма.Вызывающие ф-ры: психогенные (стрессы), физ. и хим.(преутомление, гиперинсоляция, радиация, вибрация, хр. инток-ции), дисгормональные (берем., аборт), инфекции (хр. тонлиллит, хр. инф. ВДП, ОРЗ).
Патогенез:Нарушение нейрогормонально-метаболической регуляции ССС, ведущее звено -> поражение гипоталамических структур.Нарушения регуляции проявляются: 1) дисфункция симпато-адреналовой и холинергической систем, изменением чувст-ти соотв. рецепторов 2) рас-ва гомеостаза (ВЭО, КОС, углеводного обмена) 2) наруш. кислородного обеспечения тканей
Рабочая классификация:
1.По этиологии: психогенная, инф.-токсич., связанная с физ. перенапряж, смешанная, эссенц.(конституц.-наследств.), обусл. физ. и проф. факторами
2.Синдромы: кардиалгический, тахикардиальный, гиперкинетич., астенический, астеноневротич., синдр. ВСД, синдр. респират. рас-в, миокардиодистрофия
3.Ст. тяж.: легк., ср., тяж.
Клиника:Жалобы: 1)боли разнообр. х-ра в области сердца (есть «миграция» болей, связь с переутомл., волнением, изм. погоды, после физ. напряжения; болям сопутствует тревога, не купир-ся нитроглицерином -> отличие от ИБС, б-ные приним. валокордин -> седативное, спазмолит. ЛС) 2)учащ. поверх. дыхание 3)сердцебиение, пульсации сосудов шеи, головы 4)астенизация, метеочувствительность 5)периф. сосуд. нарушения (головная боль, мушки, головокруж, похолод. конечн.) 6)вегетативно-сосуд. кризы (по начам дрожь, головокруж., ч-во нехватки воздуха, страх; длятся 20мин-3ч, заканчиваются обильным мочеиспуск. или жидким стулом) 7)яв-я диспепсииФизик. обследование: 1)часто потливость ладоней, пятнистая гиперемия лица, смеш. дермографизм, холод. конечности 2)усиленная пульсация сонных артерий, при пальпации болезненность межреб. мышц 3)при аускультации в 70% систол. шум, лабильность пульса, асимметрия АД на руках 4)не выявляется патологии др. органов и с-м
Диагностика:Необходимо выявить характерные с-мы + исключить з-ния со сходной симптоматикой
1)жалобы, анамнез (волнообраз.течение болезни с периодами обострения), доброкач. течение (нет СН, кардиомегалии, диастол. шумов, блокад, аритмий)
2)лаб. исл-ния (нет острофазовых показателей и показ-й измененной иммунной реактивности -> исключен ревмокардит)
3)рентген (норм. размеры сердца и круп. сосудов -> исключены клапанные поражения)
3)ЭКГ (сниж. амплитуды Т, но при этом нет ишемии миокарда, т.е. депрессии ST, поэтому исключается ИБС)
4)фонокардиограмма (допол. тон в систоле, нерезко выраж. систол. шум; отсут-т признаки пороков сердца)
5)ЭХО-КГ (исключить клапанные пороки)
6)исслед. ф-и внешнего дыхание (увелич. МОД, сниж. ЖЕЛ, фЖЕЛ)
Диф. диагностика:
1)ИБС (загрудинные боли при физ. нагрузке, купир. нитроглицерином, ЭКГ – депрес. ST)
2)Неспециф. миокардит (увелич. сердца, наруш. ритма, проводимости, нехаракт. вегетативно-сосуд. кризы)
3)Ревматизм и ревмо-пороки (выявл. при аускультации, ЭХО-КГ, в анализах острофаз. пок-ли)
4)Кардиомиопатии (есть кардиомегалия и застойная СН)
Формулировка диагноза по классификации:
Этиолог. форма + ведущие клин. синдромы + тяжесть течения
Лечение:1)нормализация образа жизни
2)нормализ. корково-гипоталамич. и гипоталамо-висцеральных взаимосвязей (седативные, транквилизаторы, антидепрессанты)
3)сниж. активн. симпато-адреналовой с-мы (бета-АБ: анаприлин, окспренолол, атенолол -> эффективны при вегето-сосуд. кризах, болевом синдроме)
4)пр-ты, улучш. метаболич. процессы (рибоксин, пр-ты К, вит. гр.В)
2.Хр. холецистит(ХХ) ХХ – хр. воспаление ЖП, преим. бактериального происхождения, также возник. вторично при дискинезии желчных путей и желчных камнях или паразит. инвазиях. Рассматривается хр. бескаменный холециститЭтиология:
1)бактерии (киш. палочка, энтеро- и стафилококки), HbA-вирус
2)застой желчи (вслед. нарушения питания, гиподинамии, психоэмоц. ф-ров, нарушения обмена)
3)повреждения стенок ЖП (раздражение желчью, панкреат. ферментами, травматизация камнями и травмы ЖП)
Патогенез:Попадение инфекции в ЖП(восходящим путем, гематогенно, лимфогенно) + застой желчи и повреждение стенок ЖП = изменение иммунного состояния, снижение реактивности организма (т.к. есть хр. очаг инфекции)
Классификация по А.Н.Ногаллеру:
1.По ст. тяж.: легк., сред. тяж., тяжелая
2.По стадиям заб-я: обострения, стихяющего обострения, ремиссии (стойкой и нестойкой)
3.По нал. осложн.: несолож., осложн.
4.По хар-ру течения: рецидивир., монотонный, перемежающийся
Клиника:Жалобы: 1)боли (в пр. подреберье, тупые, иррад. в пр. лопатку, связ. с наруш. диеты, волнением, охлаждением, инфекцией, физ. напряж.) 2)диспепс. яв-я (тошнота, отрыжка, горечь во рту, рвота, на принос. облегчения, плохая переносимость жиров, алкоголя) 3)повышение т-ры, зудФизикал. обслед-ние: 1)поверх. пальпация (болезн. в пр. подреберье) 2)+ с-м Кера (болезн. при пальпации в т.Маккензи),, + с-м Ортнера (болезн. при поколач. ребром ладони), + с-м Лепене (поколач. в точке ЖП при скокойном дыхании ), + френикус с-м, болезн. в зонах Захарьина-Геда
Диагностика:1)жалобы, анамнез, физик. обслед-ние
2)ОАК и биохимия: при обостр. лейкоцитоз со сдвигом лейкоц. формулы влево, повыш. СОЭ, острофаз. пок-лей, холестерина, триглициридов
3)непрерывное фракционное зондирование
4)пероральная холецистография (при ХХ медленнее происходит опорожнение ЖП, он контрастируется > 90 мин)
5)в/в холеграфия, УЗИ
6)также ФДС, ретроградная панкреатохолангиография
Диф. диагностика:1)ЖКБ (боли приступоооб., интенсивные, с транзиторной желтухой; чаще лица пожилого возраста; на рентгене и УЗИ камни)
2)Дискинезия ЖП (связь болей с неврвно-псих. нагрузкой, болезненность в точках ЖП не выражена, нет признаков воспаления)
Осложнения: перихолецистит, холангит, перфорация ЖП, водянка, эмпиема, образование камней, поражение соседних органов.
Лечение: 1.Обострение:
- для устранения болей: но-шпа, галидор, папаверин, метоклопрамид в/в; при выраж. болях баралгин 5 мл в/в или в/м
- а/б шир. спектра: эритромицин, доксициклин, метациклин, фуразолидон
2.Ремиссия:
- тепло на область пр. подреберья
- желчегонные пр-ты (холоретики): аллохол, холензим, дехолин, оксафенамид, никодин, фламин, холагон, кукурузные рыльца)
- холекинетики: сернокислая магнезия, карловарская соль, ксилит, манит, сорбит, холосас.
- лечебное дуоденальное зондирование
3.В-12-дефицитная анемия(В12ДА) – анемия, обусловленная, дефицитом вит. В12, что приводит к нарушению синтеза ДНК и РНК и неэффективному (мегалобластному) эритропоэзу.Круговорот вит. В12:
В12 – это внешний фактор Касла, поступает с пищей, в желудке связывается с внутренним фактором=гастромукопротеин (вырабат. париет. клет. желудка). Этот комплекс поступает в дистальный отдел тонкого кишечника и всасывается, затем соединяется с транскобаламином, который доставляет комплекс в ткани, костный мозг, печень.
Этиология:
1)нар. синтеза гастромукопротеина вслед. атрофии слизистой фундального отдела желудка (атроф. гастрит А, гастрэктомия, рак)
2)нар. всасывания вит. (тяж. энтерит, целиакия, спру, б. Крона, резекция тонкого кишечника)
Недостаток вит. в пище
4)конкурентный захват вит. (инвазия лентецом широким)
Патогенез:
Дефицит вит. -> нар. превращения фолиевой к-ты в фолиновую, кот. необходима для синтеза ДНК -> наруш. диффер-ки эритробластов в эритроциты; также нарушение метаболизма ЖК -> дистрофич. процессы в СМ
Клиника:
- с-мы анемии (слабость, головокруж., шум в ушах, мушки, одышка, обмороки, тахикардия, бледность к/п, систол. шум)
- желтуш. кожи, склер, увелич. перени, селезенки
- атроф. глоссит, гастрит, возм. кровоточивость
- фуникулярный миелоз (парестезии, сниж. ч-ти, гипотония мышц, полиневрит)
Диагностика:
- клиника
- ОАК: гиперхром., макроцит. анемия, мегалоциты, мегалобласты, в эр-х тельца Жолли и кольца Кебота, лейкопения, тромбоцитопения
- миелограмма: раздраж. красного ростка, мегалобласты
- увелич. свобод. билирубина (внутрикл. гемолиз)
- проба Шиллинга: внутрь приним. вит. В12, меченный радиоакт. кобальтом, он всасыв. и выделяется с мочой <2% (в норме >10%)
- сниж. желуд. секреции, ахлоргидрия, ахилия
Лечение:
- цианокобаламин 500мкг в/м 1р/д 4-6 недель, затем 1р/нед в теч. 2 мес
- крит. эффективности ретикулоцитарный криз (7-12%) на 5-7 день
- нормализация гемограммы на 3-4 нед
РецептыПропранолол=анаприлин=обзиданRp.: Tab. Propranololi 0,04 №50
D.S. по 1т. 2 р/дГр.: неселективный бета-АБМД: блокирует В1 и В2-АРП: ИБС, нарушения ритма, ГБПЭ: тошнота, рвота, брадикардия, головокруж., аллерг. р-и, бронхоспазм, синдром РейноПП: синусовая браидкардия, АВ-блокады, выраж. СН, БА, СД с кетоацидозом, беременность
Дротаверин=но-шпаRp.: Drotaverini 2,0 №5 in amp.
D.S. 1 амп. в/мГр.: спазмолитикМД: снижает активность ф-та фосфодиэстеразы, повышает цАМФ, увеличивает поглощение ионов Са клеткамиП: купирование спазма (напр. при холецистите)ПЭ: тошнота, головная боль, тахикардия, снижение АД, аритмия, отечность слизистой носа, бронхоспазмПП: СН, гипотензия, АВ-блокада II-III ст., кардиогенный шок, почечная и печеночная нед-ть
Витамин В12=ЦианокобаламинRp.: Cyanocobalamini 1,0 №10 in amp.
D.S. 500мкг (1амп.) в/мГр.: витаминный пр-тП: анемии, з-ния печени, кишечника, поджелудочной железы, полиневрит, кожные з-нияПЭ: аллерг. р-и, кардиалгия, тахикардия, головокружениеПП: гиперчув-ть, эритремия, тромбоэмболия, беременность, лактация
Дата: 2016-10-02, просмотров: 211.