Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации = задержка ионов натрия и воды= активация РААС = угнетение депрессорной системы почек (почечные простагландины и калликреинкининовая система)
Патогенез эндокрнныхгипертензий
Гиперпродукция гормонов с гипертензивным действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералкортикоидов, эндотелина, тиреоидных)+ повышенная чувствительность сердца и стенок артерий к гормонам с гипертензивным действием = увеличение ОПСС, ОЦК, сердечного выброса крови = артериальная гипертензия.
Клиническая картина определяется поражением органов-мишеней.
- Поражение ЦНС: головная боль (основной симптом, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области), головокружение, нарушения зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности.
- Признаки поражения сердца: сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при артериальной гипертензии у каждого второго пациента имеются сердечные симптомы), клинические проявления ИБС, дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность.
- Поражение почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия.
- Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота (поэтому необходимо сравнение пульса на лучевых и бедренных артериях для определения разницы наполнения и времени прихода пульсовой волны).
Диагностика
Данные анамнеза
ОАМ, УЗИ, Проба Реберга, Нечипоренко, бактериологич-е(посев мочи) и радиологич-е методы(ренография), КТ, МРТ почек , по показаниям биопсия, ангиография,экс урография, определение уровня гормонов при эндокр-х гиперт-х,
Лечение
Этиологическое лечение- устранение причин, приводящих к развитию АГ при патологиии почечных сосудов, коарктации аорты, гормонально-активных аденомах надпочечников, феохромацитоме. Лекарственная гипотензивная терапия-В-блокаторы, Диуретики,БлокаторыСаканалов+ингАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2.
2. Язвенная болезнь – хронич, рецидивир-е заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологич-й процессвместе с желудком и 12-кишкой и других органов системы пищевар-я, разв-ю осложнений, угрожающих жизни больного.
Этиология
1.Инфекция Н.р. 2.Медикаменты, обладающие ульцерогенным эффектом(НПВС, дигоксин, кортикостероиды) 3.Острые стрессовые язвы(язвы Кушинга, яэвы при инф миокарда, язвы при СН) 4.Патологическая гиперсекреция(гиперпаратиреоз, гиперкальцемия, с-м Золлингера-Элисона) 5. Др инф(ТБ, сифилис, ВИЧ) 6. Др. заб-я(цирроз печени, СД, ХПН)
Факторы риска(модифиц-е-инфицир-тьН.р; нар- е режима и характера питания;вредные привычки; проф. факторы; немодифиц-е-возраст, пол, наследственность)
Патогенез
Этиологч факторы(инфицир-е Н.р)+способствующие факторы=нарушение нейроэндокринной регуляции =повышение уровня гастрина+повышение активности парасимпатичНС+понижение активности местных защитных механизмов слиз оболочки желудка и 12-кишки=нар-е моторики желудка и 12-кишки+высокая желудочная секреция= поврежд-е слиз оболочки желудка или 12-кишки.
Классификация
По этиологиии(Н.р негативные(медикамент-е, симптоматич-е, смеш-е), позитивные); По локализации(желудка, 12-кишки, смешанные); По количеству язв(одиночные, множественные); По размеру(малые-до 0,5 см), средние(до 1 см), большие(> см), гигантские(>3 см); По уровню секреции(с повыш-й, с пониж-й, с норм-й); По фазе забол-я:обострения(активная), ремиссия(неактивная);По наличию осложнений(кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз, малигнизация).
Клиника
Болевой синдром(чаще в эпигастробл, возникает через 90-120 мин после еды и облегчается приемом антацидов или пищи(голодные);у 50% больных с язвой 12-кишки «ночные боли»; ранние боли (через 30-60 мин после еды) более характерны для проксим язв желудка.
Синдром желуд-й диспепсии(дискомфотр а эпигастрии,отрыжка, тошнота, рвота, похудание, изжога, запоры, голодные боли-триада при гиперацидном состоянии.
Диагностика
Анамнез и физикальное обследование, ЭГДС, Биопсия слизистой оболочки, Тестирование на наличие инфекции Н.р, Рентгенологическое исследование , симптом ниши на рентгене
Тестирование на наличие H.p(неинвазивн – серологич метод, опред-е фекального антигена H.p; инваз-е-гистолгич ,бактериологич методы, быстрый уреазный тест))
Диф. диагностика
Функциональная диспепсия
2.Хроническийгастрит (выражены диспепсич рас-ва, чувство тяжести в верхнем отделе живота, быстрое насыщ-е, изжога, отрыжка кислым содержимым, отсут-е ниши, изменений рельефа, ригидности складок)
ГЭРБ, 4. Опухоли ЖКТ, 5.Заболевания панкреато-дуоденальной зоны, 6.Болезнь Крона с поражением гастро-дуоденальной зоны
Лечение
Этиотропное леч-е путём эррадикацииН.ртройная схемаэрадикации( ингиб протон насоса( омепр- 20 мг 2 р сут до еды) и два антибактериальных средства: кларитромицин(500 мг 2 р/д) и амоксициллин(1000 мг 2 р/д). При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: Ингибиторы протонного насоса, висмута трикалиядицитрат(де-нол 120 мг 4 р/д), метронидазол(500 мг 3р/д) и тетрациклин(500 мг 4 р/д). Хирургическое лечение при осложнениях. Антибактериальная терапия- амоксициллин, кларитромицин,метронидазол) Антисекреторные препараты: ингибпрот помпы(омепразол, ланзопразол, эзомепразол) Блокаторы Н2 гистаминорецепторов(фамотидин, циметидин); Гастроцитопротекторы(висмута субцитрат коллоидный, мизопростол.
3.Хронический лимфолейкоз - опухоль из лимфоидных клеток, при кот.наблюдается моноклоновая пролиферация морфологически зрелых, но функционально неполноценных лимфоцитов.
Этиология
Наследственная предрасположенность Нарушения иммунологической реактивности
Патогенез
Источник опухоли клетки предшественники В или Т или ни В ни Т лимфоцитов=нарушение функции лимфоцитов « иммунная несостоятельность»
Классификация
По объёму опухолевого процесса: А-поражение не более 3-х зон лимфоузлов;
Б-поражение более 3-х зон; С-генерализованнаялимфоаденопатия
Клиника
1 ст-я-лимфоаденопатия, склонность к инфекциям, в крови-лейкоцитоз, лимфоцитоз.
2 ст развернутой клиники. Синдром лимфоидной пролиферации: а) увеличение лимфоузлов, селезенки, печени, инфильтраты в коже; б) интоксикация-кожный зуд, потливость,температура
В) сдавление увеличенными лимфоузлами средостения. Синдром иммунннойпатологии:иммунные конфликты, гемол анемия, тромбопения(геморрагии), гнойно-воспалительные заб-я.В крови-лимфоцитоз,кл Боткина-Гумпрехта
Клинические варианты
Дата: 2016-10-02, просмотров: 166.