Диагностика: 1. Изменнения в анализе крови –лимфоцитоз до 90 %, клетки Боткина, анемия ранняя- гемолитич(гиперрегенер-я); поздняя-метапластич-я(гипоррегенерат-я), тромбопения
2. Миелограмма-лимфотич-я метаплазия, угнетение кроветворения, клетки лейколиза На рентгене- увеличение лимфоузлов
Диф. диагноз
Лимфадениты, ТБ лимфоузлов, Лимфогрануломатоз, Лимфомы, Метастазы рака.
Лечение
Нач стадия А- общеукрепляющая терапия, санация очагов инфекции
2) Ст. разв Б – а) монотерапияцитостатиками(лейкеран, циклофосфан, дегранол)
б) ГКК – при аутоиммунных процессах
в) Лучевая терапия г)спленэктомия д)лимфоцитоферез
Термин стадия Сполихимиотерапия
Рецепты
Амлодипин (азомекс)
Rp.:Tab.Amlodipini 0,01 №30
D.s1 таб 1 раз в день
Гр.: Блокатор кальциевых каналов
МД.:Блокируя прохождение ионов кальция через мембрану, препарат препятствует повышению внутриклеточной концентрации кальция. Вследствие чего угнетается сократительная активность клеток сосудистой стенки, снижается тонус сосудов, понижается артериальное давление. П.:Аг, стенокардия напряжения, Принцметала, ИБСПЭ.:одышка, гипотония, отёки конечностей, диспепсия, лейко, тромбопения, головокруж,утомл-ть, кожн зуд, сыпь.
ПП.:артериальная гипотензия, кардиогенный шок, коллапс
Омепразол
Rp.:Omeprazoli0,02
D.T.d№30 in caps
S. по 1 капс 1 раз в день 2 недели
Гр.: Блокатор Н2-гистаминорецепторов
МД.: Омепразол ингибирует фермент Н+ К+ АТФ-азу (<протоновый насос>) в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию синтеза соляной кислоты.
П.: ЯБЖ и ЯБ1 12-кишки, рефлюкс-эзофагит, с-м Золлингера, эррозивно-язвенпоражжел и 12к
ПЭ.: нар зрения, сонливость , возбуждение, гол боль, сухость во рту, тошнота.
ПП.:почечная, печеночная нед-ть, непереносимость, беременность, лактация
Азатиоприн(имуран)
Rp.:Tab. Azathioprini 0,05 №50
D.S. по 1 таб 3 раза в сутки
Гр.: Иммунодепрессивное средство
МД.:Иммунодепрессивное действие обусловлено гипоплазией лимфоидной ткани, снижением количества T-лимфоцитов, нарушением синтеза Ig, появлением в крови атипичных фагоцитов и подавлением клеточно-опосредованных аллергических реакций
П.: Ревматоидный артрит, НЯК, Болезнь Крона, псориаз, дерматомиозит, хроничактивн гепатит
ПЭ.:диспепсич явления, панцитопения, аллерг реакции, гипербилирубинемия.
ПП.: угнетение гемопоэза(гипопласт, апласт анемии, лейкопения, лимфопения, тромбопения), печеночная нед-ть, непереносимость.
БИЛЕТ № 3 1.Атеросклероз— хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, среднего и крупного калибра, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.Факторы риска: пол(М),возраст(Ж-от 55,М от 35-50),курение, алкоголь, избыточная масса тела, наследственная предрасположенность, сахарный диабет, гиперлипопротеинемия-- (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл), постменопауза, артериальная гипертензия,стресс.Патогенез—моноцит превращается в макрофаг,макрофаг(пенистая клетка) соединяясь с липидами образует липидные пятна(местное отложение липопротеидов НП в интиме сосудов),далее макрофаг выделяет цитокины и факторы роста,за счет которых образуется и растет атеросклеротическая бляшка.Далее развивается осложненная бляшка—при соединении атеросклеротич.бляшки с элементами крови и развитием обызвествления бляшек.Классические формы(по локализации) и их проявления
1-атеросклероз аорты-систол.гипертенз,аневр.аорты,тромбоэмб.больш.круга кровообр.
2-прецеребральные и церебр.артерии- хр.недост.церебр.кровообр,инсульт ишемический.
3-коронарные артерии-ИБС(стенок,ИМ,наруш.ритма сердца,СН,внезапн.смерть.
4-почечные артерии-вазоренальная АГ,нефросклероз.
5-мезентериальные артерии-синдром брюшной жабы,инфаркт кишечника.
6-сосуды нижн.конечн.-перемежающ.хромота,гангрена пальцев,стоп.
Диагностика Опрос больного : симптомы ИБС,нарушения МК, перемежающаяся хромота,стенокардия;
Общий осмотр больного:выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий-аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей - определение капиллярного ответа.
Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
УЗИ сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
Доплерография сосудов конечностей, а лучше ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.Лечение-
модификация образа жизни,отказ от вредных привычек,диета(снижение холестерина в крови,снижение потребления жиров),снижение массы тела,активный образ жизни.Статины- группа гипохолестеринемических средств.Их воздействие происходит в печени. Статины блокируют образование холестерина в печени, перехватывая этот синтез на одной из промежуточных стадий. Содержание холестерина в крови и в печеночных клетках снижается. Но клеткам печени необходим холестерин, и они начинают усиленно захватывать его из протекающей крови. Таким образом, в крови снижается и холестерин, поступивший с пищей.
Итак, напоминаю, статины являются на сегодняшний момент основными гипохолестериническими (т.е. понижающими холестерин) препаратами.Дозировка всех статинов 10 - 20 - 40 - 60 - 80 мг в сутки (дозировка в 80 мг - максимальная!). Рекомендуется начинать лечение с 10 - 20 мг 1 раз в день, лучше вечером (максимальный синтез холестерина в ночное время).
1. Ловастатин (мевакор, мефакор, новемакор - 80 мг ,принимать его вместе с едой 2 раза в день.
2. Симвастатин (зокор) 10-20-30-40 мг,1 раз после еды
Фибраты- производные фибровой кислоты - механизм действия которых заключается во влиянии на ряд ферментов в печени, в результате чего происходит снижение триглицеридов, общего холестерина и повышении содержания липопротеидов высокой плотонсти
1.Клофибрат (атромид, атромидин, мисклерон). Уменьшает синтез триглицеридов, входящих в состав липопротеидов очень низкой плотности и общего холестерина.
2.Фенофибрат (липантил). Суточная доза - 200-400 мг в 2-3 приема.
Никотиновая кислота. Снижает содержание холестерина и, особенно, триглицеридов в крови. Также несколько повышает холестерин липопротеидов высокой плотности. Особенно оправдано ее применение при высоком уровне общего холестерина и низком содержании холестерина высокой плотности, а также при одновременном повышении холестерина и триглицеридов. ДОЗА до 3-5 г/сут.
2.Хронический холецистит— воспаление желчного пузыря, осложнение желчнокаменной болезни. Основные принципы развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря: наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушения оттока желчи.Этиопатогенез-Холецистит происходит по причине образования камней в желчном пузыре. Это приводит к застою желчи и заражению кишечной микрофлорой. Периодически возникающие и проходящие воспаления приводят к изменению стенки желчного пузыря с развитием в нем хронического воспалительного процесса (хронический калькулезный холецистит). Хронический холецистит обычно обусловлен условно-патогенной микрофлорой - эшерихиями, стрептококками, стафилококками, реже - протеем, синегнойной палочкой, энтерококком. Иногда наблюдают хронические холециститы, обусловленные патогенной бактериальной микрофлорой (шигеллами, сальмонеллами), вирусной и протозойной инфекцией лямблиозе, описторхозе, фасциолёзе, строн-гилоидозе, аскаридозе и в ряде случаев может быть причиной частичной обструкции общего жёлчного протока и холангиогенного абсцесса (аскаридоз), холангита (фасциолёз), выраженной дисфункции жёлчных путей (лямблиоз).КлассификацияХронический холецистит:1)калькулезный ,2)некалькулезный(отличие на УЗИ и рентгене—наличие/отсутствие камней)
Помимо катарального воспаления, может возникнуть флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжёлых случаях в стенке жёлчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать его перфорацию или развитие эмпиемы. Гангренозная форма (развивается редко) возникает при анаэробной инфекции и приводит к гнилостной деструкции стенок жёлчного пузыря.Клиника
Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата—гипо- атония-- +микробная флора= воспаление слизистой,распространяющееся на подслизистый и мышечн.слой—спайки.
Клиническая картина хронического холецистита характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. Болевой синдром-боль локализуется в правом подреберье, реже в эпигастральной области, иррадиирует в правую лопатку, ключицу, плечо, реже - в левое подреберье. Интенсивность боли зависит от степени развития и локализации воспалительного процесса, наличия и типа дискинезии. Интенсивная приступообразная боль характерна для воспалительного процесса в шейке и протоке жёлчного пузыря, постоянная - при поражении тела и дна пузыря. При хроническом холецистите, сопровождающемся гипотонической дискинезией, боль менее интенсивная, но более постоянная, тянущая. Ноющая, почти не прекращающаяся боль может наблюдаться при перихолецистите. Эта боль усиливается при тряске, повороте или наклоне туловища.При атипичном расположении жёлчного пузыря боль может локализоваться в эпигастрии, у мечевидного отростка, вокруг пупка, в правой подвздошной области.
При пальпации определяют болезненность в правом подреберье, положительные болевые симптомы холецистита.Симптом Кера - болезненность при надавливании в проекции жёлчного пузыря.Симптом Мерфи - резкое усиление болезненности при пальпации жёлчного пузыря на вдохе.Симптом Грекова-Ортнера - болезненность в зоне жёлчного пузыря при поколачивании по рёберной дуге справа.Симптом Георгиевского-Мюсси - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Диспепсический синдром проявляется отрыжкой горечью или постоянным горьким привкусом во рту,чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула. Реже бывает тошнота, рвота горечью. При сочетании с гипо- и атонией жёлчного пузыря рвота уменьшает боль и чувство тяжести в правом подреберье. При гипертонической дискинезии рвота вызывает усиление боли. В рвотных массах, как правило, обнаруживают примесь жёлчи. Чем значительнее застойные явления, тем больше жёлчи обнаруживают в рвотных массах. Рвота обычно провоцируется нарушениями диеты, эмоциональными и физическими перегрузками.
Воспалительно-интоксикационный синдром при хроническом холециститеВ фазе обострения холецистита характерно повышение температуры
Желтуха не характерна для хронического холецистита, однако желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек может наблюдаться при затруднении оттока жёлчи из-за скопления слизи, эпителия или паразитов в общем жёлчном протоке или при развившемся холангите.
Кардиалгическая форма характеризуется длительными тупыми болями в области сердца, возникающими после обильной еды, нередко в положении лёжа. Могут быть аритмии, чаще типа экстрасистолий. На ЭКГ - уплощение, а иногда и инверсия зубца Т.
Для эзофагалгической формы характерна упорная изжога, сочетающаяся с тупой болью за грудиной. После обильной еды может появиться чувство "кола" за грудиной. Боль длительная. Изредка могут возникать лёгкие затруднения при прохождении пищи по пищеводу.
Кишечная форма проявляется малоинтенсивной, чётко не локализованной болью по всему животу, его вздутием, склонностью к запорам.Лабораторные методы исследования хронического холециститаВ анализе крови в фазе обострения часто обнаруживают увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию. При осложнённых формах в крови могут увеличиваться уровни билирубина, холестерина, трансаминаз. исследования жёлчи, полученной при дуоденальном зондировании. При воспалении жёлчь мутная с хлопьями, со значительной примесью слизи, цилиндрического эпителия, клеточного детрита, хотя эти признаки и не патогномоничны для холецистита, а свидетельствуют в основном о сопутствующем дуодените. Обнаружение большого количества эозинофилов при микроскопическом исследовании жёлчи может косвенно указывать на паразитарную инвазию. Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция свидетельствует о снижении стабильности коллоидного раствора жёлчи и предрасположенности к холестазу и последующему камнеобразованию. Бактериологическое исследование всех порций жёлчи позволяет установить этиологию воспалительного процесса и чувствительность микрофлоры к антибиотикам.Инструментальные методы исследования хронического холецистита.При контрастном исследовании жёлчного пузыря (холецистография, холангиография) можно выявить нарушение концентрационной способности (при внутривенной холецисто-холангиографии накопление препарата длится более 90 мин), нарушение двигательной функции (замедление опорожнения), деформацию (неровность контуров жёлчного пузыря) при перихолецистите. Часто выявляют неравномерное заполнение пузырного протока, его извитость, перегибы.
Для более детального изучения жёлчного пузыря и жёлчных протоков предложен радиорентгенохромодиагностический метод.
Основной метод диагностики холецистита, УЗИ, позволяет не только установить отсутствие конкрементов, но и оценить сократительную способность и состояние стенки жёлчного пузыря (о хроническом холецистите свидетельствует её утолщение более 4 мм). При хроническом холецистите часто выявляют утолщение и склерозирование стенки жёлчного пузыря, его деформацию.
При уровне билирубина выше 51 мкмоль/л и клинически явной желтухе для выяснения её причин проводят эндоскопическую ретроградную пан-креатохолангиографию.Дифференциальная диагностика хронического холециститас язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хроническим дуоденитом. Необходимо учитывать особенности возникновения болевого синдрома при этих-заболеваниях, сезонность обострений. Решающую роль играют результаты эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда бывает сложно разграничить холецистит и дискинезию желчевыводящих путей. Однако для дискинезий не характерны лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Уточнению диагноза помогает УЗИ в сочетании с дуоденальным зондированием.
Лечение-диета,обезболивающие(баралгин 1-2 таб 3 р.день)
Спазмолитики(папаверин 0,04 г 3 р.д,но-шпа)
Антибиотики(эритромицин 0,25г 6 р.сутки)
Холеретики(аллохол)
Холекинетики(холецистокинин,сульфат магния)
3.Хронический Миелоидный лейкоз--заболевание, обычно характеризующееся спленомегалией и увеличенной продукцией гранулоцитов. Первоначально процесс протекает бессимптомно, но заканчивается лейкемической фазой (бластный криз. Хронический миелоидный лейкоз составляет около 20% среди всех лейкозов. Мужчины заболевают несколько чаще женщин, составляя 55–60% больных. КлиникаПервая стадия - доброкачественная, длится несколько лет, характеризуется увеличением селезенки.Вторая стадия - злокачественная, длится 3-6 месяцев. Селезенка, печень, лимфатические узлы увеличены, появляются лейкозные инфильтрации кожи, нервных стволов, мозговых оболочек. Развивается геморрагический синдром+инфекции.
Часто регистрируются инфекционные заболевания. Типичны признаки интоксикации - слабость, потливость. Иногда первым симптомом является небольшая боль, тяжесть в левом подреберье, что связано с увеличением селезенки, в последующем бывают инфаркты селезенки. Без видимой причины поднимается температура, появляются боли в костях.
В типичном случае характерен нейтрофильный лейкоцитоз с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся увеличением количества тромбоцитов, уменьшением содержания лимфоцитов. По мере развития болезни нарастают анемия и тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без увеличения количества тромбоцитов, но с повышенным содержанием моноцитов. Часто увеличивается число базофилов, имеет место повышенный уровень эозинофилов. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл). Характерными признаками конечной стадии является обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.ДиагностикаДиагноз хронического лейкоза устанавливается на основании жалоб, осмотра, анализов крови, биопсии, цитогенетического анализа. Помогают в установлении диагноза и такие вспомогательные методы обследования, как ПЭТ-КТ, КТ, МРТ.
Диагноз ставится по картине крови. Решающее значение имеет пункция костного мозга.
Анализ крови--повышенное количество лейкоцитов, снижение числа эритроцитов и тромбоцитов.
Биохимический анализ крови помогает уточнить функцию почек и состав крови.
Исследование костного мозга дает возможность установить диагноз лейкоза и оценить эффективность лечения.
Спинно-мозговая пункция позволяет выявить опухолевые клетки в спинно-мозговой жидкости и провести лечение путем введения химиопрепаратов.
цитохимия, проточная цитометрия, иммуноцитохимия, цитогенетика и молекулярно-генетическое исследование.
Дифференциальный диагноз проводят с лимфогранулематозом и лимфосаркоматозом.ЛечениеВ развернутой стадии болезни назначают малые дозы миелосана, обычно в течение 20–40 дней. При падении лейкоцитов до 15 000–20 000 в 1 мкл (15–20 Г/л) переходят к поддерживающим дозам. Параллельно с миелосаном используют облучение селезенки. Кроме миелосана, возможно назначение миелоброма, 6-меркаптопурина, гексафосфамида, гидроксимочевины. На этапе бластного криза хороший результат дает комбинация препаратов: винкристин-преднизолон, цитозар-рубомицин, цитозартиогуанин. Применяют трансплантацию костного мозга.РЕЦЕПТЫ
1)Rp.: Tab.Simvastatini 10 №10
D.S. по 1 таблетке вечером после еды.
Гиполипидемическое средство.МД-снижает кол-во о.холест. и ЛПНП в крови,повышает содерж.ЛПВП.П.-гиперхолестеринемия,ИБС,атеросклероз.ПП-заболев.печени,повыш.уровня сывороточных трансаминаз,берем,лактация.ПЭ-тошнота,рвота,гол.боль,повышение ур-ня трансаминаз,кропивница.
2)Rp.: Sol.Drotaverini 20ml № 10
D.S. иньекции 3 раза в день.
Миотропный спазмолитик. МД-спазмолитическое действие на клетки гладкой мускулатуры ингибируя фермент фосфодиэстеразу .Следствием этого является повышение концентрации цАМФ, что инактивирует лёгкую цепочку киназы миозин,что ведет к расслаблению гладких мышц. П.- спазмы гладких мышц органов.ПП.-печеночная,серд.и почечн.недост.ПЭ.-тошнота,запор,гол.боль,бессонница.
3)Rp.: Tab.Methotrexati 2,5 № 20
D.S. 3 раза в неделю с 12-часовым интервалом и с перерывом в неделю (понедельник — утром и вечером, вторник — утром, далее — перерыв до следующего понедельника).
Антиметаболит,цитостатик,противоопухолевое.МД-Подавляет синтез и репарацию ДНК, клеточный митоз, влияет на синтез РНК и белка. Обладает S-фазовой специфичностью, активен в отношении тканей с высокой пролиферативной активностью клеток, тормозит рост злокачественных опухолей,цитостатик..П.- Хорионкарцинома матки, острый лимфолейкоз, опухоли ЦНС ,рак молочной железы, рак головы и шеи, рак легких, мочевого пузыря, желудка; болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома, ретинобластома, остеосаркома, саркома Юинга, ревматоидный артрит. ПП.-Гиперчувствительность, иммунодефицит, анемия (в т.ч. гипо- и апластическая), лейкопения, тромбоцитопения, лейкоз с геморрагическим синдромом, печеночная или почечная недостаточность.ПЭ-энцефалопатия,гол.боль,судороги,иммуносупрессия.БИЛЕТ №4
1.ИБС:Стенокардия- патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца,и нарушением поставки кислорода к миокарду,и его потребностью.
Факторы рискапожилой возраст,мужской пол,генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению,дислипидемия,артериальная гипертензия,ожирение и характер распределения жира в организме,сахарный диабет,курение,алкогольнедостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма.Патогенез
Причины сниж.кровоснабж. причины повыш.потребности О2 миокадом
Миокарда и транспорта О2 к
Миокарду
Атероскл.корон.арт,тромбоз корон. Активация симпато-адреналовой сист.,
Арт,расстройства микроциркуляции неадекватные физ.нагрузки,АГ,тахикард.
(активация тромбоксана А2,усиле- аритмии,гипертроф.миок.,тиреотоксикоз,
Ние агрегации тромбоцитов, инфекции.
Угнетение фибринолиза и гипер-
Коагуляция,повыш.вязкости крови),
Гипотония,гемодинамически неэф-
Фективная брадикардия,СН.
Сочетание указанных причин
Ишемия,дистрофия,некроз сердечной мышцы
Кардиосклероз
Классификация
1. Первичная остановка кровообращения
2. Стенокардия 2.1. Стенокардия напряжения 2.1.1. Впервые возникающая
2.1.2. Стабильная 2.1.3. Прогрессирующая 2.2. Стенокардия покоя (синоним - спонтанная стенокардия) 2.2.1. Особая форма стенокардии
3. Инфаркт миокарда 3.1. Острый инфаркт миокарда 3.1.1. Определенный
3.1.2. Возможный 3.2. Перенесенный инфаркт миокарда
4. Сердечная недостаточность 5. Аритмии.
Клинические формы
Стенокардия подразделяется на стенокардию напряжения и спонтанную.
Стенокардия напряжения
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Стенокардия напряжения подразделяется на три формы:
1.1 Стенокардия напряжения, впервые возникающая - продолжительность существования менее месяца.
Впервые возникшая стенокардия не является однородной. Она может оказаться предвестником или первым проявлением острого инфаркта миокарда, может перейти в стабильную стенокардию или же исчезнуть (регрессирующая стенокардия). Прогноз неопределенный. Термин <нестабильная стенокардия> многие авторы отождествляют с понятием <предынфарктное состояние>, с чем нельзя согласиться.
1.2. Стабильная стенокардия напряжения - существующая больше одного месяца.Для стабильной (устойчивой) стенокардии характерна стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку.
Стенокардию относят к стабильной, если она наблюдается у больного не менее одного месяца. У большей части больных стенокардия может быть стабильной в течение многих лет. Прогноз более благоприятен, чем при нестабильной стенокардии.
1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения - внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов загрудинной боли в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера.
У больных с прогрессирующей стенокардией изменяется привычный стереотип болей. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие нагрузки, а сами боли становятся чаще, интенсивнее и длительнее. Присоединение приступов стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения часто указывает на прогрессирующее течение заболевания. Прогноз хуже у тех больных, у которых изменения в течение заболевания сопровождаются изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, что может указывать на предынфарктное состояние.
2. Спонтанная стенокардия
Спонтанная стенокардия характеризуется приступами загрудинной боли, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Боль в этих случаях обычно более продолжительна и интенсивна, чем при стенокардии напряжения. Боль хуже уступает действию нитроглицерина. Активность ферментов не повышается. На ЭКГ часто обнаруживается небольшая преходящая депрессия сегмента ST или изменения конфигурации зубца Т.
Приступы спонтанной стенокардии могут возникать в результате первичного снижения кровотока в определенном участке коронарного русла, то есть ангиоспазма.
Спонтанная стенокардия может существовать как изолированный синдром или же сочетаться со стенокардией напряжения. Частота, продолжительность и интенсивность болей у разных больных может быть различная. Иногда приступы загрудинных болей по продолжительности могут напоминать инфаркт миокарда, однако характерные для него изменения ЭКГ и активности ферментов отсутствуют.
2.1. В некоторых случаях спонтанной стенокардии во время приступов наблюдается преходящий подъем сегмента. Эта форма известна как особая форма стенокардии, которая известна также под названием стенокардия Принцметала.
Диагностика стенокардии.
При наличии сомнений в диагнозе могут потребоваться дополнительные исследования:
- ЭКГ,- суточное мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток),
- велоэргометрия или тредмил-тест (нагрузочная проба на велосипеде или бегущей дорожке с регистрацией ЭКГ),- стресс-эхокардиография (эхокардиография при выполнении медикаментозной или др. нагрузки),- коронарография (рентгеновское исследование проходимости сосудов сердца).
Наиболее информативным методом является коронарография. В ходе ее через специальный катетер в сосуды сердца вводится вещество, которое не пропускает рентгеновские лучи. Просвечивая область сердца рентгеновскими лучами, можно увидеть сосуды, кровоснабжающие сердце, их наполняемость и места сужений.
Как правило, перед коронарографией требуется выполнение суточного мониторирования ЭКГ и велоэргометрии.Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.Дифф.диагностика- ИМ,идиопатические кардиомиопатии,пролапс митрального клапана,аортальный стеноз,митральные пороки,миокардиты,перикардиты.
Принципы лечения стенокардии:
1. собственно купирование боли,
2. профилактику осложнений и улучшение прогноза.
1. Нитраты:
1.1. Мононитраты короткого действия (эфокс, моно-мак, моночинкве, моносан и т.д.)
1.2. Динитраты короткого действия (кардикет, изокет, изодинит, изо-мак, нитросорбид и т.д.)
1.3. Тринитраты короткого действия (перлинганит, нитроглицерин, нитро мак, нитролингвал, нитроминт и т.д.)
Наиболее физиологичными считаются мононитраты, т.к. обладают меньшим количеством побочных эффектов и не требуют расщепления до действующего вещества. Менее физиологичны тринитраты. Динитраты находятся на промежуточной позиции.
Нитраты принимают под язык, при этом лучше сесть или облокотиться, т.к. возможно головокружение, вследствие оттока венозной крови от головы.
2. Бета-блокаторы:
2.1. Пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин). Для купирования стенокардии также принимается под язык. Необходимо помнить, что пропранолол может значимо уредить пульс, что в отдельных ситуациях желательно, а в других – противопоказано.
3. Кальциевые блокаторы: 3.1. Нифедипин короткого действия (адалат, коринфар, кордафен, кордафлекс, кордипин, фенигидин и т.д.) Для купирования стенокардии также принимается под язык. Частый и бесконтрольный прием короткодействующего нифедипина
Достоверно продлевают жизнь больных со стенокардией: β-адреноблокаторы; ингибиторы АПФ (при наличии ЛЖ недостаточности); аспирин; амиодарон (ПАС III, нельзя одновременно с β-блокаторами).
2.хронический панкреатитХронический панкреатит - воспалительный процесс в поджелудочной железе, продолжительностью более 6 месяцев, обычно проявляющийся болями и диспепсическими явлениями, а также нарушением функции экзокринной и эндокринной.Этиологические факторы хронического панкреатита - частое употребление или злоупотребление алкоголем - частое употребление или злоупотребление жирной пищей - курение- дефицит белка в пище - ишемический фактор (при повреждении сосудов ПЖ)- камни желчного пузыря и рецидивирующие камни холедохоциститы - холециститы- прием некоторых лекарств (аспирин, гипотиазид, сульфаниламиды, тетрациклин ) - хронические гастриты (при гипо-и ахлоргидрии)- хронические дуодениты (атрофические)- язва пилорического отдела желудка- язва двенадцатиперстной кишки - изменения в Фатеровом соске (дисфункции сфинктера Одди, папиллиты, опухоли) - хронические гепатиты- циррозы печени
- аллергический синдром: пищевой, медикаментозный в виде крапивницы, экземы, отека Квинке - колиты- уплотнение ткани ПЖ у лиц с возрастом - генетически обусловленный ХП- частые травмы поджелудочной железы.Классификация- первичный,вторичный.
Хронический холецистопанкреатит
Хронический рецидивирующий панкреатит
Хронический индуративный панкреатит
Псевдоопухолевый панкреатит
Хронический калькулезный панкреатит
Хронический псевдокистозный панкреатит
Клиника Боль в животе - основной признак хронического панкреатита. Боль может нести раличный характер: жгучая, сверлящая, давящая. Боль усиливается в положении лежа и стихает, если принять сидячее положение и наклонить туловище вперед. Боль возникает после обильной пищи, особенно жирной, жаренной. Боль может также появиться натощак или через несколько часов после еды. Как правило, в первой половине дня боль ощущается слабее, а усиливается (или возникает) после обеда; интенсивность боли нарастает к вечеру.Диспептические явления: гиперсаливация (обильное слюноотделение), вздутие живота, отрыжка воздухом или съеденным, отвращение к жирной пище, тошнота, рвота.Похудание обусловлено воздержанием от приема пищи (при голодании боль не наступает), а также внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, которая проявляется панкреатогенными поносами.В некоторых случаях отмечается возникновение красных пятнышек на коже живота груди и спины - симптом «красных капелек» или атрофия подкожной жировой клетчатки в зоне проекции поджелудочной железы - признак Грота.ДиагностикаI. Клиническое обследование: выявляются характерные болезненные точки и зоны при пальпации живота. Копрограмма: позволяет судить о степени утраты поджелудочной железой своей внешнесекреторной функции. Рентгенологическое исследование органов брюшной полости дает возможность выявить образования, вызывающие закупорку, на поздних стадиях.
Иногда: эзофагогастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, эндоскопическое ультразвуковое исследование – эти методв помогают определить вероятные осложнения панкреатита, сделать прогноз.
II. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография – золотой стандарт диагностики панкреатита – позволяет оценить состояние двенадцатиперстной кишки, дуоденальных сосочков, желчного и панкреатического протоков. УЗИ – эффективно в диагностике у пациентов с ожирением. Компьютерная томография – можно выявить песок, камни, кисты, очаги некрозов, которые не обнаруживаются при УЗИ.
Проводится комплекс тестов для оценки функции поджелудочной железы.
Непрямые (неинвазивные,) – РАВА-тест; радионуклидные методы – тесты с «метками»
Прямые, требующие зондирования - тест Лунда, секретин-холецистокининовый тест.Эластазный тест - количественная оценка содержания панкреатических ферментов в кале
III. Эндоскопическая ультрасонография – позволяет выявить дегенеративные изменения в ткани и протоках поджелудочной железы на раннем этапе заболевания.Диф.диагноз—язвенная болезнь ДПКЛечение Полный отказ от употребления алкоголя, дробное питание и соблюдение диеты с низким содержанием жира. При обострениях, которые сопровождаются частой рвотой, показана коррекция водно-электролитного баланса внутривенным введением раствора Рингера, глюкозы.ХОЛОД,ГОЛОД,ПОКОЙ.
Комплексная медикаментозная терапия
Анальгетики - ненаркотические и наркотические: парацетамол, анальгин, баралгин; трамадол .Сочетание ненаркотических анальгетиков с спазмолитиками - атропином, дротаверином, индометацином – более эффективно.
Миотропные спазмолитики – дротаверин, бенциклан - не только устраняют болевой синдром, но и корректируют нарушения желчного пузыря. Мебеверин снижает сократительную активность желчного пузыря, а также тонус (напряжение) панкреатического и желчных сфинктеров, не угнетая в то же время перистальтику кишечника.
Прокинетики — сульпирид, цизаприд, домперидон – назначают в случае снижения тонуса желчного пузыря (гипомоторных нарушений).
Желчегонные препараты гимекромона (одестон, холонертон) оказывают избирательное спазмолитическое (снимающее спазм) действие на желчевыводящие пути.
H2-блокатор тербуталин вызывает расслабление сфинктера Одди, сокращение которого препятствует оттоку. Если отток желчи нарушен из-за воспаления бактериальной природы, назначают антибиотики: пенициллины, тетрациклины, макролиды, цефалоспорины.
Производные соматостатина – сандостатин, октреотид – снижают образование ферментов.
Препараты - ингибиторы протонной помпы – омепразол, рабепразол, лансопразол - подавляют секрецию соляной кислоты, и как следствие, образование ферментов поджелудочной железы.
Препараты, которые тормозят выработку ферментов, гордокс, контрикал, трасилол - замедляют воспалительно-деструктивные процессы в поджелудочной железе, устраняют интоксикацию.
Заместительная ферментная терапия - креон, мезим форте и др. - назначается в случае прогрессирующего снижения массы тела. Курс - 6-12 месяцев. Критерии эффективности заместительной ферментной терапии - уменьшение симптомов диспепсии и стабилизация массы тел
Дата: 2016-10-02, просмотров: 222.
