Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Симпатолиметики бронхолитического действия в аэрозолях (новодрин, алупент, беротек, сальбутамол)

↓

· Алупент (0,05%-1-2 мл) п/к или в/м, или в/в

↓

· Эуфиллин 2,4%-10 мл в/в

↓

· преднизолон-60-120 мг в/в капельно

· гидрокортизон 250-500 мл в/в

Лечение рестриктивной ОДН при пневмонии.

· антибактериальная терапия (в т.ч. перед транспортировкой больного)

· перед транспортировкой, по показаниям, вводят анальгетики, аналептики

· транспортировка в положении на больном боку

· ингаляция кислорода, ГБО

При паренхиматозной дыхательной недостаточности:

· противошоковые мероприятия

· лечение о.сердечной недостаточности

· при пневмонии п/микробные препараты, ГКС

· лаваж трахеобронхиального дерева

· оксигенотерапия, ГБО

· при отеке легких ингаляции О2 парами 70%-ного этилового спирта (15- 20 мин с интервалом в 10-15 минут) или 10%-ного р-ра антифосилана и др. пеногасители.

· Преднизолон-3-5 мг/нг/сутки

· Лазикс в/в 20-60 мг

· При о.сердечной недостаточности (при повышенном АД) – сидячее или полусидячее положение больного, ножные ванны горячие, жгуты на н/конечности

· В/в капельно – арфонад (50 мг в 250 мл 5% глюкозы 15-20 кап/мин под контролем АД)

· Сердечные гликозиды

· Купирование психомоторного возбуждения при низких показателях АД (оксибутират Na 20%, 20-30 мл, в течение 5-10 мин) или другие седативные средства (в/в пипольфен 2,5%-2 мл, или дроперидол 0,25%-3-4- мл, или седуксен 0,5%-2 мл)

· Этиотропная терапия

· ИВЛ

· Нейропаралитическая ОДН:-поддержание проходимости дыхательных путей (удалить слизь, остатки пищи)

· При параличе мышц гортани, глотки, западение языка – воздуха-воды, или интубация (ИВЛ), или трахеостомия

· Кортикостероиды в сочетании с ИВЛ

· При ботулизме – введение ПБС

Лечение РДС взрослых(при полиорганной недостаточности)

· Нормализация легочного кровотока на уровне микроциркуляции

· Респираторная поддержка

· ГКС

· Дренирование мокроты

· Искусственная оксигенация

· Терапия полиорганной недостаточности

Критерии эффективности терапии при ОДН– улучшение самочувствия, устранение одышки, цианоза, чувства удушья, устранение энцефалопатии, нормализация газового состава крови.

 

 

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН)- острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению вводно-электролитного и кислотно- щелочного равновесия.

Этиология

Выделяют 4 основные группы причин развития ОПН: преренальные, ренальные, постренальные, аренальные. Соответственно различают следующие основные этиологические формы ОПН:

· Преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения;

· Ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы почек;

· Постренальную (обструкционную), вызванную острым нарушением оттока мочи.

Преренальные факторы ОПН

Преренальная форма составляет 40-60 % всех случаев ОПН. При преренальной форме почки непосредственно не повреждены, но под влиянием этиологических факторов резко снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, в связи, с чем кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, и развивается азотемия.

Как правило, преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким уменьшением объема циркулирующей крови вследствие ряда причин:

1. инфекционно-токсический шок;

2. гиповолемический шок;

3. анафилактический шок;

4. геморрагический шок;

5. кардиогенный шок;

6. гемолитический шок (при переливании несовместимой крови, гемолитический криз при гемолитической анемии);

7. травматический шок;

8. сердечная недостаточность (при инфаркте миокарда);

9. обширные ожоги и отморожения; 10.синдром длительного раздавливания; 11 .лекарственные вещества, снижающие почечный кровоток (НПВС, ингибиторы АПФ).

Преренальная форма в случаях длительного воздействия причинного фактора (артериальной гипотензии) переходит в ренальную.

Ренальные факторы ОПН

Ренальная форма составляет около 50% всех случаев ОПН и обусловлена патологическим процессом, непосредственно поражающим почки. Наиболее частыми ренальными факторами, вызывающими ОПН являются иммуновоспалительные поражения почек и воздействия нефротоксических веществ.

1. острый гломерулонефрит;

2. острый интерстициальный нефрит;

3. острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом;

4. внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами (уратами при подагре), пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза;

5. поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (чаще при системной красной волчанке);

6. поражение почек при системных васкулитах;

7. ОПН трансплантированной почки;

8. воздействие нефротоксических веществ:

· четыреххлористого углерода;

· этиленгликоля, метанола;

· тяжелых металлов (ртути, меди, хрома и др.);

· крепких кислот (уксусная кислота и др.);

· лекарственных средств (аминогликозидов, сульфаниламидов и др.);

· отравление ядовитыми грибами, змеиным ядом; эндогенно продуцируемые в избытке вещества (мочевая кислота, миоглобин);

· тромбоз и эмболия почечных артерий;

· тромбоз почечных вен;

· гемолитико-уремический синдром и тромбоцитопеническая пурпура.

Постренальные факторы ОПН

Постренальная форма составляет около 5% всех случаев ОПН и обусловлена наличием препятствия оттоку мочи. В эту группу относятся этиологические факторы, вызывающие обструкцию мочевыводящих путей.

1. обструкция мочевыводящих путей камнем;

2. обструкция мочевыводящих путей опухолью;

3. ретроперитонеальный фиброз;

4. обструкция мочевыводящих путей увеличенными лимфатическим узлами;

5. острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы;

6. окклюзия мочеточников кровяными сгустками.

Аренальная форма ОПН

Аренальная форма ОПН - очень редкая форма, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.

При инфекционных болезнях встречаются преимущественно преренальные и ренальные формы. Наиболее часто преренальные формы обусловлены резким нарушением системного кровообращения у больных синфекционно-токсическим, дегидратационным, анафилактическим шоком, в случаях массивной кровопотери (брюшной тиф, вирусные гепатиты). Ренальная форма ОПН является следствием повреждения нефрона и эндотелия канальцев (лептоспироз, ГЛПС), расстройства микроциркуляции в сосудах почек (малярия).

Патогенез

Основными патогенетическим факторами ОПН являются:

· повреждающее влияние на почку цитокинов (ИЛ-1, ФНО-а), в большом количестве выделяющихся при различных видах шока;

· уменьшение почечного кровотока (особенно в корковом веществе) кровотока и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии почки (особенно при преренальной ОПН), уменьшение тубулярного тока;

· уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, что стимулирует секрецию ренина и затем продукцию ангиотензина; это вызывает спазмирование прегломерулярных артерий; тромбоз артерий, усугубляет ишемию почек и уменьшение почечного кровотока;

· шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки кровь попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом, т.е. в юкстамедуллярный слой), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает клубочковую фильтрацию;

· угнетение апоптоза эпителия канальцев под влиянием апоптозактивирующих ферментов каспаз и ИЛ-IP;

· развитие тубулярного некроза в связи с тем, что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы;

· обтурация канальцев слущеным эпителием, который прилипает к поверхности канальцев, благодаря взаимодействию интегринов со специфическими мембранными рецепторами эпителия канальцев;

· тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием; кроме того, канальцы блокируются клеточным детритом;

· развитие ДВС-синдрома (тромбоз клубочковых капилляров предшествует нефронекрозу);

· накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием отека и набухания;

Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия), кислотно-щелочное равновесие (метаболический ацидоз), происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.

Клиническая картина

В течении ОПН выделяют следующие периоды:

· начальный или период действия этиологического фактора;

· олигоанурический период;

· период восстановления диуреза;

· период восстановления функции почек (реконвалесценции).

Начальный период

Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как в этот период он еще продолжает действовать. Продолжительность начального периода составляет 1-3 суток.

Олигоанурический период

В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной недостаточности. Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3-

4 недель. Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл). Объективное исследование больных выявляет следующие характерные проявления.

Кожа: сухая, шелушащаяся.

Система органов пищеварения. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъязвлениями. Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины. У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника. Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности.

Сердечно-сосудистая система. Возможно развитие острого миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом, диффузными изменениями ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т и смещение интервала S-T книзу от изолинии в нескольких отведениях). Диффузный миокардит может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью. Реже развивается фибринозный перикардит. У многих больных перикардит протекает скрыто. Артериальное давление снижено или нормальное.

Система органов дыхания. При аускультации легких определяются жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации развивается отек легких. Наиболее точно и рано можно распознать отек легких с помощью рентгенологического исследования. Кроме отека легких часто развивается пневмония, которая может абсцедировать. В тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза появляется дыхание Куссмауля.

Центральная нервная система (ЦНС). Поражение ЦНС проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно помрачнение сознания.

Электролитные нарушения. В олигоанурической фазе наиболее характерны следующие электролитные нарушения:• гиперкалиемия - связана с внутрисосудистым гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Основные клинические проявления: вялость, парестезии, иногда судорожные подергивания, снижение артериального давления. На ЭКГ гиперкалиемия проявляется замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, увеличением амплитуды зубца Т, снижением амплитуды зубца R и Р, расширением комплекса QRS, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией;

· гипонатриемия - возникает вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию гипонатриемии способствуют обильная рвота, понос. Основными проявлениями гипонатриемии являются апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение артериального давления, тахикардия, обмороки при переходе в вертикальное положение;

· гипокальцемия - обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гиперфосфатемией. Основные проявления гипокальцемии: судороги, асфиксия (вследствие спазма гортани), подергивания мышц лица, на

ЭКГ - увеличение продолжительности интервала QRST (за счет удлинения сегмента ST). Гипокальциемия часто сочетается с гиперкалиемией;

· гипохлоремия - в олигоанурической фазе наблюдается постоянно, возникает за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Основные симптомы гипохлоремии: слабость, адинамия, артериальная гипотензия, судороги;

· гипермагниемия - развивается на 3-4 день олигоанурии и держится на протяжении всего периода олигоанурии. Избыток магния снижает нервно- мышечную возбудимость, больные заторможены, артериальное давление снижается, возможна остановка дыхания;

· гиперфосфатемия - является следствием повышенного катабализма. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Развивается метаболический ацидоз.

Нарушение водного баланса. При ОПН в олигоанурическом периоде чаще всего имеют место внеклеточная гипергидратация и общая гипергидратация. Внеклеточная гипергидратация имеет следующие клинические проявления:

· легкая степень внеклеточной гипергидратации характеризуется увеличением массы тела;

· средняя степень внеклеточной гипергидратации выражается появлением отеков стоп, голеней, подъемом артериального и венозного давления, перегрузкой малого круга кровообращения (влажные хрипы в легких, усиление прикорневого рисунка, начинающийся отек легких);

· тяжелая степень гипергидратации проявляется асцитом, гидротороксом, гидроперикардом, отеком легких, мозга;

При прогрессировании внеклеточной гипергидратации развивается клеточная гипергидратация, что характеризуется астенией, тошнотой,рвотой, болями в мышцах, суставах, судорогами, отвращением к воде, отсутствием жажды, клиникой отека мозга. Лабораторные данные в олигоанурическом периоде

1. Общий анализ крови: гипохромная анемия, гиперлейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

2. Общий анализ мочи: моча темная (не постоянный признак), снижена плотность мочи, много эритроцитов (не постоянный признак), клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.

3. Биохимический анализ крови: уменьшение содержания альбумина, повышение уровня α2- и γ-глобулинов; гипербилирубинемия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; увеличение содержания аминотрансфераз; повышение содержания мочевины, креатинина, остаточного азота.