Острая дыхательная недостаточность(ОДН) – это острое нарушение системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН. К внелегочнымпричинам относят:

· Нарушение центральной регуляции дыхания (ОНГМ, инсульты, травмы ГМ, действие лекарственных препаратов, воспалительные и опухолевые процессы в области ствола ГМ, кома).

· Поражение костно-мышечного каркаса, грудной клетки и плевры (пневмоторакс, травмы спинного мозга, действие ФОС и миорелаксантов, полиомиелит, столбняк, ботулизм).

· ОДН при нарушении транспорта О2 при больших кровопотерях, отравлении «кровяными ядами» (СО, метгемоглобинообразователи, ОНК).

Легочныепричины развития ОДН:

· Обструктивные расстройства (закупорка дыхательных путей мокротой, инородными телами, рвотными массами, околоплодными водами, повешение, удушение, опухоли дыхательных путей, ларинго- и бронхоспазм, паралич языка с его западением и т.д.)

· Поражение респираторных структур (инфальтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз)

· Уменьшение функционирующей легочной паренхимы (недоразвитие легких, сдавление и ателектаз легких, большое количество жидкости в плевральной полости, тромбоэмболия легочной артерии)

В клинической практике принято разграничивать первичную и вторичную ОДН.

ПервичнаяОДН связана с нарушением доставки О2 к альвеолам (нарушение центральной нервной регуляции дыхания, поражение дыхательной мускулатуры, бронхолегочная патология).

ВторичнаяОДН связана с нарушением транспорта О2 от альвеол к тканям, в частности в результате недостаточности кровообращения сердечного и внесердечного происхождения (например, ОДН при шоке, соответствующая развитию «шокового легкого»).

СмешаннаяОДН представляет собой сочетание вентиляционной и паренхиматозной ДН. Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную ОДН.

Причины ОДН у инфекционных больных:

· поражение ЦНС (энцефалиты, комы, ОНМ и др.);

· нарушение иннервации дыхательных мышц (ботулизм, столбняк, полиомиелит, полирадикулоневрит и др.);

· воспалительные поражения грудной клетки (плевриты и др.);

· поражение дыхательных путей с нарушением их воздухопроходимости (воспаление в глотке, гортани, трахее, бронхиолах, парезы и параличи мышц глотки и гортани, ларингоспазм, нарушение дренирования мокроты);

· поражение альвеолярной ткани (отек при пневмонии, РДСВ и др.);

· нарушения легочного кровотока, соотношений вентиляция/кровоток (ателектазы, пневмонии, острая сердечная недостаточность).

ВентиляционнаяОДН: уменьшается доступ воздуха в альвеолы, снижается поступление О2 в кровь и выделение из нее СО2 .

ПаренхиматознаяОДН: нарушается газообмен между альвеолярным

воздухом и кровью→развивается гипоксемия, СО2 в крови не накапливается.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушения альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвелярные мембраны и равномерности распределения О2 по органам и системам.

Клинически ОДН проявляется синдромами гипоксии, гипоксемии, гиперкапнии.

Гипоксияопределяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. При патологических процессах развивается гипоксия вследствие нарушения снабжения тканей кислородом. Сюда относятся респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая виды гипоксии. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления О2 в артериальной крови (РаО2).

Гипоксемия.В основе гипоксемического синдрома лежит нарушение

процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия). Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения О2 в артериальной крови (РаО2).

Гиперкапния– это патологический синдром, характеризующийся

повышенным уровнем содержания СО2 в крови или конце выхода в выдыхаемом воздухе. Интегральный показатель гиперкапнического синдрома – это уровень парциального напряжения СО2 в артериальной крови (Ра СО2).

В конечном счете, гипоксемия и гиперкапния всегда присутствуют при ОДН. Однако следует разграничивать гипоксемическую и гиперкапническую ОДН в связи с разными подходами к лечению.

Клиника

Клиника ОДН зависит от первопричины, приведшей к развитию ОДН, но можно выделить основные симптомы, наблюдающиеся при всех видах ОДН.

Первостепенное значение имеет одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, может быть угнетение дыхания (при нарастании гипоксии), дыхание Чейн-Стокса, Биота, при развитии ацидоза

- дыхание Куссмауля.

Относительно менее информативен второй клинический признак ОДН – цианоз, появление которого зависит от содержания эритроцитов, реологии крови, состояния микроциркуляции. На ранних стадиях появляется акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности. Затем цианоз нарастает, становясь диффузным, при присоединении гиперкапнии может быть

«красный» цианоз на фоне повышенной потливости и на последних стадиях ОДН наблюдается «мраморность» кожи, «пятнистый» цианоз. Для ОДН в отличие от акроцианоза при недостаточности кровообращения характерен, так называемый, центральный диффузный цианоз, не столько синего, сколько пепельно-серого оттенка. Кожа больного остается теплой. Острое развитие центрального цианоза манифестирует быстрое прогрессирование ОДН.