При тяжелом течении инфекционных болезней причиной развития ДН могут явиться:

1. Обструктивная ОДН

2. Рестриктивная ОДН

3. Диффузная ОДН

4. Нейропаралитическая ОДН

Обструктивная ОДНсвязана с нарушением трахеобронхиальной проходимости и соответствует возникновению сопротивления дыханию на уровне верхних (синдром крупа, острый стеноз гортани или стенозирующий ларинготрахеит, ларингоспазм) или нижних отделов дыхательных путей (острый бронхоспазм).

Основной этиологической причиной развития данного вида ОДН является дифтерия (дифтерийный круп), ОРВИ (чаще парагрипп, реже РС-и аденовирусная инфекция), корь, ветряная оспа. Острый ларингит, ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит могут быть вируснобактериального

происхождения, что подтверждается выделением кокковой флоры из мокроты (стафилококки, стрептококки).

В патогенезе обструктивной ДН ведущим является активный воспалительный процесс слизистых оболочек ВДП, усиленная секреция слизи в условиях повреждения мерцательного эпителия ВДП и задержка секрета в дыхательных путях, накопление вязкой слизи→закупорка просвета гортани и трахеи. Важное значение в формировании крупа принадлежит также воспалительному отеку-набуханию слизистой оболочки подскладочного пространства гортани (в физиологических условиях самое узкое и самое уязвимое место дыхательных путей). При остром ларинготрахеите также развивается нарушение координации нервно-мышечного аппарата гортани, что определяет легкость возникновения спастических реакций.

А) Критическое уменьшение просвета соответствует развитию крупаили острого стеноза гортани. Его нарастание приводит к обструктивной ОДН вплоть до полной асфиксии.

Круп развивается чаще у детей до 2-х лет, что определяется анатомическими особенностями ВДП у ребенка (узкость просвета в подскладочном отделе трахеи, меньшая ригидность гортани в связи с неполным развитием хрящевой ткани, относительно большая прослойка мягких тканей кзади от гортани).

Синдром крупа развивается обычно внезапно в ночное время: приступы кашля, резкая одышка, переходящая в удушье. Грубый лающий кашель, переходящий в шумное стенотическое дыхание с участием вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, грубые сухие хрипы в фазе вдоха. Прогрессирует одышка инспираторного типа, дыхание частое, поверхностное, центральный цианоз, ослабленное дыхание. По мере прогрессирования ОДН присоединяются признаки циркуляторной недостаточности. Клинические проявления вирусного крупа при разных ОРВИ в основном однотипны. Разграничивают

4 стадии крупа:

· I стадия – компенсированная - осиплость голоса, грубый кашель, дыхание учащено, легкий цианоз носогубного треугольника. У детей появляется беспокойство.

· II стадия крупа - (субкомпенсация) - сознание сохранено, постоянное беспокойство, инспираторная одышка. Дыхание шумное, свистящее, с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, прогрессирует гипоксемия.

· III стадия - (декомпенсация) – состояние тяжелое, сознание временами спутанное, дыхание стенотическое с затрудненным и удлиненным вдохом, резко выражено втяжение податливых мест грудной клетки. Разлитой цианоз. Холодный пот, ЧСС=140-160 в 1 минуту и больше. РаО2 ниже 70 мм.рт.ст.,РаСО2 до 50 мм.рт.ст. и выше. III стадия предасфиксическая.

· IV стадия – асфиксия. Сознание отсутствует. Зрачки широкие. Судороги. Выражен цианоз. Пульс едва определяется. Переход тахикардии в

брадикардию предшествует остановке сердца. Непосредственной причиной смерти чаще является неполная обструкция дыхательных путей, а гипоксический ОНМ с развитием комы.

При нейроинфекциях острый стеноз гортани обусловлен не воспалением, а ларингоспазмами. Например, при столбняке судорожный приступ может привести к полному закрытию голосовой щели с остановкой дыхания. Развитие ОДН при столбняке связано со спастическим сокращением дыхательной мускулатуры и нередко присоединением пневмонии.

При пароксизмах бешенства возникает тяжелый болезненный спазм мышц глотки и гортани: синюшний цвет лица, у больного тяжелейшая одышка с затрудненным свистящим вдохом (стридор), судорожным сокращением диафрагмы и напряжением вспомогательных дыхательных мышц.

При коклюше ларингоспазм может осложнить течение болезни. В тяжелых случаях нарушается ритм дыхания. Приступ спастического кашля может закончиться продолжительным апноэ с развитием асфиксии.

Дифтерийный круп

У детей старшего возраста и взрослых – кашель и осиплость голоса в течение 6-8 дней, формирование пленок в дыхательных путях, но стенотического дыхания нет. Дыхательная обструкция знаменует начало предасфиктической фазы, поначалу имеет приступообразный характер, затем становится постоянной – фаза длится 2 суток, в конце ее – асфиксия.

У детей раннего возраста – кашель и осиплость (катаральная стадия 1-3 дня), далее развивается стенотическая стадия (2-3 дня), в дальнейшем – асфиксия (через 5-6 дней от начала болезни).

Б) острый бронхоспазм.

В клинике инфекционных болезней о.бронхоспазм главным образом выявляется у детей младшего возраста с аллергией в анамнезе при тяжелом течении гриппа, РС-инфекции, при кори. Развивается клиника о.обструктивного бронхита или бронхиолита. Мучительный надсадный кашель почти без мокроты, как при крупе развивается обструктивная ОДН. В отличие от острого стеноза гортани при бронхоспазме развивается экспираторная одышка, отношение выдоха к вдоху возрастает в 4-5 раз. Приступы удушья от 2-5 минут до нескольких часов. Грудная клетка фиксирована в состоянии вдоха, ее экскурсия резко ограничена. Шумное дыхание со свистящим, слышными на расстоянии хрипами. Кожа влажная, цианотичная. Тахипноэ. Тахикардия.

Признаки бронхоспазма сочетается с клиникой тяжелой вирусной инфекции: лихорадка, интоксикация, часто признаки сосудистой недостаточности.

О.обструктивный бронхит с бронхоспазмом может развиться при бактериальных инфекциях. Прежде всего – это коклюш. При коклюше приступы бронхоспазма со спастическим кашлем может привести к продолжительному апноэ с асфиксией.

Рестриктивная ОДН– характеризуется вентиляционно перфузионным дисбалансом, т.е. нарушением координации вентиляции альвеол и перфузии легочных капилляров. Рестриктивная ОДН развивается при очаговых

патологических изменениях в паренхиме легких, причем снижение общего объема вентиляции практически никогда не достигает критического уровня, вызывающих ОДН.

Нарушение корреляции между вентиляцией альвеол и перфузией капилляров может иметь 2 варианта:

I вариант нарушений связан с локальным прекращением вентиляции отдельных респиронов при продолжающейся нормальной перфузии соответствующих капилляров. При такой регионарной гиповентиляции значительная часть крови, поступающей из правого желудочка сердца, заведомо не оксигенируется. Регионарная гиповентиляция лежит в основе нарушения функции дыхания при пневмониях. Шунтирование неоксигенированной крови может достигать 10-20%, что определяет развитие выраженной гипоксемии.

II разновидность рестриктивной ОДН – регионарная гипоперфузия – обусловлена блокадой кровотока в аэрируемых респиронах. Расстройство микроциркуляции в легочных капиллярах обусловливает нарушение вентиляции. За счет неперфузируемых альвеол появляется дополнительное функциональное «мертвое» дыхательное пространство. Вентиляция легких становится неэффективной. Примером развития ОДН в результате региогарной гипоперфузии легочных капилляров является синдром «шокового легкого». Его рассматривают как свидетельство кризиса микроциркуляции в системе малого круга кровообращения. Возникает микротромбоз легочных капилляров с расстройством микроциркуляции, артериовенозным шунтированием, развитием микроателектазов и кровоизлияний, начинающимся отеком легких. Пусковым фактором является локализованное ДВС крови в зоне легочных микрососудов.

Аналогичный синдром может развиться и при отсутствии признаков шока (острый респираторный дистресс-синдром взрослых). В клинике инфекционных болезней этот синдром описан при сепсисе, тяжелом течении гриппа, пневмониях.

Клиническая картина «шокового легкого» характеризуется быстро прогрессирующей ОДН: резко выражена одышка, цианоз. Однако с гипоперфузией легочных капилляров гипервентиляция не обеспечивает компенсации. В легких выслушиваются влажные хрипы. На Rg-графии легких - симптом «снежной бури». Как правило, развивается отек легких, присоединяется пневмония.

Диффузная ОДН– возникает в результате альвеолярно-капиллярного блока, вызывающего нарушение диффузии газов (отек легких), что связано с повышенным пропотеванием жидкой части крови в ткань легкого, интерстиций и альвеолы.

Причиной развития отека легких (ОЛ) может быть повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения из-за затрудненного оттока крови по легочным венам в левое предсердие (гидростатический или гемодинамический ОЛ). Этот тип ОЛ может развиться при инфаркте миокарда, гипертонических кризах и др. В практике врача-

инфекциониста гидростатически ОЛ встречается только при соответствующем отягощении преморбидного фона.

Другой причиной ОЛ может быть острое снижение градиента онкотического давления. Например, при введении в сосудистое русло чрезмерно больших количеств кристаллоидных растворов.

Для клиники инфекционных болезней основной интерес представляет ОЛ, первично обусловленный повышением проницаемости капилляров. Токсины инфекционного происхождения оказывают повреждающее действие на эндотелий легочных капилляров и альвеолярный эпителий, в связи с чем повышается проницаемость альвелярно-капиллярной мембраны. Такой острый ОЛ может развиться при гриппе.

Поначалу жидкость накапливается в зонах легочного интерстиция (фаза интерстициального ОЛ). В этой фазе ОДН связана с развитием альвеолярно- капиллярного блока (диффузионная ОДН). Нарушается оксигенация крови без задержки выведения СО2. При гриппе процесс может ограничиться интерстициальным ОЛ. Избыток жидкости в интерстиции затопляет большое число альвеол, что характеризует развитие альвеолярного ОЛ.

В фазу альвелярного ОЛ начинают преобладать механизмы рестриктивной ОДН. Развитие альвелярного ОЛ с прогрессированием рестриктивной ОДН наблюдается при особотяжелых формах гриппа.

Клиника альвелярного ОЛ – боли в грудной клетке, слышное на расстоянии клокочущее дыхание, приступ удушья, обильная пенистая жидкая желтоватая или кровянистая розовая мокрота (до 1-1,5 л в час). Молниеносное течение ОЛ с летальным исходом в течение нескольких минут в основном наблюдается при гемодинамическом типе ОЛ.

Клиника интерстициального ОЛ – характеризуется прогрессированием ОДН, нарастанием одышки и цианоза. Чувство сжатия грудной клетки, недостатка воздуха, беспокойство, отрывистый сухой кашель.

При переходе в альвеолярную фазу отека кашель становится влажным с мокротой. Ортопноэ. Вдох затруднен, тимпанит в верхних отделах легких. Рассеянные влажные хрипы, преимущественно в нижнезадних. Много сухих хрипов разного тембра. Снижение АД, пульс частый слабого наполнения, тоны сердца глухие, границы сердца расширены. Прогноз фазу альвеолярного ОЛ всегда крайне серьезный.

Нейропаралитические расстройства дыхания (РД)– возникают вследствие первичного инфекционно-токсического поражения нервно- мышечных механизмов дыхания, это приводит к полному (паралич) или частичному (парез) выключению диафрагмы и других дыхательных мышц.

В клинике инфекционных болезней нейропаралитическая ОДН наблюдается при ботулизме и паралитической форме полиомиелита.

Развивается инспираторная одышка, удлинена фаза вдоха. Недостаточность вдоха вызывает резкое уменьшение величины дыхательных объемов. Компенсаторно возрастает ЧД до 40-50 в 1 минуту (симптом

«дыхания загнанной собаки»). Уменьшается дыхательной объем, возрастает доля анатомического мертвого дыхательного объема. При уменьшении

дыхательного объема в 2 раза его величина начинает приближаться к объему мертвого пространства. Дыхание превращается в бесполезное, маятникоподобное движение воздуха в верхней части ДП, не достигающего альвеол и не участвующего в газообмене. При столь большой ЧД резко увеличиваются энергозатраты. Возрастающая потребность в О2 усугубляет развитие кислородного голодания.

При прогрессировании ОДН возникает аритмия дыхания с появлением повторных апноэ. В дальнейшем возникает гипоксическая кома с потерей сознания. При данном виде ОДН непременным условием успеха в проведении реанимационных мероприятий являются своевременный перевод больных на аппаратное дыхание.

При бульбарной и бульбоспинальной форме полиомиелита происходит поражение дыхательного центра («паралич коланды») и поражение спинного и продолговатого мозга с нарушением центральной регуляции дыхания и двигательных мотонейронов.