Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Учебное пособие
Под редакцией профессора Л.И. Ратниковой
Челябинск – 2009
Авторский коллектив:
проф. Л.И. Ратникова, доц. О.А. Выговский, доц. И.Л. Миронов, канд. мед. наук Н.Н. Лаврентьева, канд. мед. наук М.И. Пермитина, канд. мед. наук В.А. Елисеев, канд. мед. наук А.Б. Конькова-Рейдман, канд. мед. наук Л.В. Тер-Багдасарян, канд. мед. наук А.Н. Жамбурчинова, канд. мед. наук Н.В. Ермакова
Рецензент:
зав. кафедрой внутренних болезней и военно-полевой терапии Челябинской государственной медицинской академии, доктор мед. наук, профессор В.В. Белов
Неотложные состояния и дифференциальная диагностика в клинике инфекционных болезней: учебное пособие / Под ред. профессора Л.И. Ратниковой. – Челябинск: ГОУ ВПО «ЧелГМА», 2009. – 112 с.
В пособии представлены сведения о патогенетических подходах к клинико-лабораторной диагностике и лечению наиболее часто угрожающих жизни синдромов: шоки различного генеза, отек головного мозга, острая дыхательная, почечная, печеночная недостаточность.
Приведены алгоритмы дифференциальной диагностики на основе синдромального подхода при наиболее часто встречающихся инфекционных заболеваниях.
Учебное пособие предназначено для додипломного и последипломного этапов обучения по специальности «лечебное дело».
Пособие утверждено на заседании Ученого совета ЧелГМА (протокол №4 от 26.12.2008 г.)
I. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
Последние 20-25 лет – это период выработки концепции единого патофизиологического развития всех видов шока.
В настоящее время под термином шокподразумевают синдром полиорганной недостаточности, развивающийся вследствие нарушения перфузии кровью органов и тканей. Падение перфузии могут быть связаны с сердечной деятельностью или снижением венозного кровотока из-за несоответствия между объемом циркуляторного русла и объема циркулирующей крови.
В последнем случае причиной шока могут быть:
А) потери крови или плазмы – гиповолемический геморрагический шок.
Б) потери жидкости и электролитов – дегидратационный гиповолемический шок.
В) депонирование крови в микрососудистом русле – инфекционно-токсический шок (ИТШ), анафилактический шок.
Шок, связанный с деятельностью сердца – кардиогенный шок – возникает вследствии сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, тяжелых миокардитах или механических препятствиях для его работы – перикардит, пневмоторакс, массивная легочная эмболия, стеноз митрального или аортального клапанов.
В практике врача-инфекциониста можно столкнуться с любым из этих вариантов шока, но все же основной причиной неотложных состояний и летальных исходов заболевания является инфекционно-токсический шок.
Практически ИТШ может возникать при любом инфекционном процессе, протекающим с выраженной интоксикацией, но чаще всего он возникает при грамотрицательных инфекциях, сопровождающихся генерализацией возбудителя – сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, особенно менингококковой септицемии, брюшном тифе, дизентерии, сальмонеллезе, чуме, генерализованных формах иерсиниозов. При этом причинно-пусковым фактором рассматривается эндотоксин грамотрицательных бактерий (липополисахаридный комплекс – ЛПС). Вместе с тем типичная клиника ИТШ может встречаться и при грамположительных инфекциях, риккетсиозах, хламидийной инфекции, вирусных заболеваниях, кандидамикозном сепсисе и даже таких инвазиях, как трихинеллез.
Патогенез ИТШ
Что касается патогенеза ИТШ, то нельзя сказать, что он досконально изучен. Имеется достаточно белых пятен, которые и порождают противоречивые подходы к различным аспектам его терапии и довольно высокие показатели летальности.
Наиболее распространена и достоверна связь развития эндогенной интоксикации и в частности ИТШ с действием эндотоксина грамотрицательной бактерии, так называемым, ЛПС-комплексом. Экспериментальные и клинические наблюдения подтверждают, что при разрушении грамотрицательных микроорганизмов в толстом кишечнике образуется большое количество ЛПС, однако, у здорового человека слизистая ЖКТ является непроходимой для него. Вместе с тем экспериментальные работы доказывают, что незначительные концентрации ЛПС все же попадают в системный кровоток (СК). Эти незначительные концентрации оказывают положительные влияния в нормальной метаболической и особенно иммунологической реакции макроорганизма. Такие незначительные концентрации ЛПС в СК здорового человека обусловлены наличием антиэндотоксиновой системы защиты, в которую входит антиэндотоксиновые, так называемые, Re-антитела, липопротеины высокой плотности, белки острой фазы воспаления, гликопротеины, лейкоциты, макрофаги, которые связывают и нейтрализуют ЛПС.
Однако эта система не может справиться с массивным поступлением в СК ЛПС при грамотрицательном сепсисе или из очагов бурного размножения грамотрицательных бактерий в воспалительных очагах при менингококковой инфекции, брюшном тифе, сальмонеллезе, иерсиниозе или при нарушении проницаемости ЖКТ для грамотрицательных микроорганизмов, так называемой, бактериальной транслокации. Во всех этих случаях в СК циркулируют необычно высокие концентрации ЛПС, развивается системная эндотоксемия. В результате ЛПС начинает взаимодействовать с мембранами большого количества клеток мишеней, в первую очередь моноцитами, полиморфоядерными нейтрофилами, макрофагами, тромбоцитами, клетками эндотелия сосудов, т.е. с клетками, имеющими рецептор СД-14.
Любой ЛПС состоит из полисахарида, с которым связана специфика действия данного эндотоксина, и липосахарида А, который идентичен для всех ЛПС и при помощи которого происходит фиксация ЛПС на клетках мишенях при взаимодействии его с рецепторами СД 14.
В результате этого взаимодействия клетки-мишени начинают продуцировать биологически активные вещества (БАВ), так называемые, цитокины. Известно, что цитокины являются необходимыми трансмиттерами межклеточного взаимодействия, обеспечивающими оптимальный метаболический гомеостаз, что позволяет рассматривать их как «микроэндокринную систему регуляции» функционирования клетки. Образуясь в клетке, они выполняют регулирующую и защитную функцию этой клетки (аутокринное действие) или соседних клеток (паракриное действие).
При попадании в СК больших концентраций ЛПС в нем образуется огромное количество разнообразных цитокинов, которые, циркулируя в крови, оказывают действие за пределами их образования (эндокринное действие). Гиперпродукция цитокинов называется «цитокиновым каскадом» или « цитокиновым хаосом», который вызывает «метаболическую анархию», запускающую шоковую реакцию организма. Автор монографии «шоковая
клетка» Шутеу (1981 г) образно сравнивает функционирование организма в условиях «цитокинового хаоса» с поведением человека, попавшего в нештатную ситуацию, когда он не знает что делать и в спешке допускает не адекватные реакции.
Действительно в цитокиновом каскаде участвует несколько десятков цитокинов, преимущественно провоспалительного характера, относящихся к системной воспалительной реакции (SIRS). Это так называемые цитокины первой волны – ФНОα, Ил-1, Ил-6, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), гистамин, фрагменты комплемента С-3а, С-5а, метаболиты арахидоновой кислоты – простогландины, простоциклины, лейкотриены, тромбоксаны А1. Большое значение в развитии начальной стадии шока уделяют в последнее время активации под действием ЛПС фермента конституативный NO- синтетазы, которая приводит к выбросу из макрофагов и эндотелиальных клеток оксида азота (ΝO) – цитокина, обладающего мощным вазодиляторным эффектом. Вместе с тем в СК поступают и цитокины противовоспалительного характера ИЛ-8, ИЛ-10, так что приходится говорить о суммарных результирующих эффектах.
Учитывая, что в цитокинах первой волны преобладают БАВ системы SIRS, к таким эффектам следует отнести вазодилятацию микрососудистого русла, в основном, венул (ΝO, гистамин, ФНОα, простоциклины, простогландины Е), а так же повышение проницаемости сосудов(ФНОα, ФАТ, лейкотриены, С-5а). В результате развивается относительная гиповолемия и склонность к снижению артериального давления (инфекционная гипотония). Клиницисты рассматривают эту стадию как «прешок» или компенсированный шок, или теплый шок. В ответ организм включает компенсаторную реакцию – напряжение симпатико-адреналовой системы с выбросом в кровь катехоламинов. Под действием катехоламинов в мышцах, коже, органах ЖКТ, почках, богатых α-адрено-рецепторами происходит спазм прекапилляров с открытием артерио-венозных шунтов, т.е. развивается централизация кровообращения. В ЦНС, сердце, легких, печени, где преобладают ß-адрено-рецепторы, наоборот, сосуды не сужаются, учащается число сердечных сокращений. Недостаточное кровообращение почек активирует преренин-ангиотензивную систему с образованием мощного вазоконстриктора – ангиотензина-2. В конечном итоге прогрессирует централизация кровообращения с полным выключением микроциркуляторного русла на периферии, что клинически соответствует субкомпенсированному или
«холодному шоку». В органах и тканях, не получающих оксигенированую кровь, бурно нарастает гипоксия, с заменой аэробного гликолиза на анэробный, с накоплением дериватов молочной и пировиноградной кислоты, которые не выводятся при одышке. В условиях нарастающего метаболического ацидоза активируется индуцибельная ΝO-синтетаза, под действием которой в гладкомышечных волокнах сосудов и макрофагах образуется ΝO, концентрации которого в СК повышаются в сотни тысяч раз (С.Х.Снайдер, 1992). Избыток ΝO блокируют рецепторы норадреналина сосудов, делая их нечувствительными к вазопрессорному действию катехоламинов.
Клиника и диагностика ИТШ
Чаще всего ИТШ при инфекционных заболеваниях развивается у пожилых, больных с иммунодефицитом на фоне предшествующей выраженной эндогенной интоксикации с гектической или реммитирующей лихорадкой. Наиболее распространенная классификация ИТШ была предложена В.И.Покровским. Согласно этой классификации выделяют 3 стадии шока: I стадия – компенсированный шок, II стадия – субкомпенсированный шок и III стадия – декомпенсированный шок. По данным С.Н.Соринсона, только 5,4 % больных направляются в стационар в I стадию шока, что говорит о трудностях ее диагностики. Используемый реаниматологами шоковый коэффициент или коэффициент Алговера (отношение ЧСС к систолическому АД) может привести к ошибке. В норме у здоровых людей он составляет 0,5-0,6. Повышение показателя до 1 соответствует I стадии шока, до 1,5-II стадии и
превышение 1,5-III стадии шока. На коэффициент Алговера можно четко ориентироваться при геморрагическом и дегидратационном шоке. При ИТШ тахикардия может являться компенсаторной реакцией на повышение температуры тела или обусловлена инфекционным миокардитом и, наоборот, при тяжелом атеросклеротическим кардиосклерозе – может отсутствовать. С другой стороны у больных с фоновой гипертонической болезнью даже при значительном снижении АД шоковый коэффициент может оставаться нормальным. У инфекционных больных с гипертермией для своевременной диагностики I степени ИТШ надо следить за 3 показателями: температурой, ЧСС и АД. При критическом снижении температуры, если ЧСС не снижается, а остается на уровне 100 или даже нарастает свыше 100 надо думать о начинающемся ИТШ. Этот перекрест врачи средних веков называли «укусом дьявола». Патогенетически это состояние соответствует инфекционной гипотонии, выбросу цитокинов первой волны и началу централизации кровообращения. По последней причине систолическое давление остается на уровне 90-100 мм.рт.ст. Из других симптомов I стадии шока следует отметить бледность или мраморность кожных покровов, акроцианоз, снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (меньше 25 мл/час), выраженную общую слабость, апатию, чувство тревоги, усиление головной боли или появление мышечных болей.
Стадия субкомпенсированного шока, как правило, диагностируется во- время. Систолическое давление ниже 90, но выше 50 мм.рт.ст. У гипертоников оно снижается на 30-40 мм по сравнению с рабочим давлением. Выраженная тахикардия со слабым наполнением пульса. Разлитой цианоз, олигурия, сменяющаяся анурией, холодные конечности, одышка.
Декомпенсированный шок характеризуется снижением систолического АД ниже 50 мм, диастолическое давление может не определяться. Пульс нитевидный 140-160 в 1 минуту, коллаптоидные пятна на коже, отеки конечностей, оглушенность, сопорозное состояние или потеря сознания. ЦВД нулевое. Смерть наступает от прекращения сердечной деятельности.
Лечение ИТШ
Мало найдется в практике инфекциониста патологических состояний, сравнимых с ИТШ, подходы к лечению которых носили бы столь драматический и порой противоречивый характер. Стремительное ухудшение состояния больных требует от врача любой специальности правильно и своевременно диагностировать это состояние и знать принципы его терапии. Благоприятный исход заболевания будет зависеть не только от своевременности диагностики ранних стадий ИТШ, но и от выбора средств, приоритетных направлений его лечения. Одним из условий успешной терапии ИТШ является удаление или существенное уменьшение причины, обусловившей развитие у пациента шокового состояния. Еще Гиппократ писал:
«Устранив причину, ты устраняешь болезнь». Причиной развития ИТШ является системная эндотоксемия, следовательно основным аспектом стартовой терапии этого состояния будет дезинтоксикационная инфузионная терапия. Препаратом выбора является среднемолекулярный коллоидный препарат –
реополиглюкин в количестве 400 мл, который вводится в/в капельно в течение 30-60 минут. Только при декомпенсированном шоке, протекающим с абсолютной гиповолемией, возникает необходимость в первоначальном струйном введении 200-400 мл крупномолекулярных коллоидных растворов типа полиглюкина или гидроксилэтилкрахмала. В дальнейшем гемодиллюция обеспечивается кристаллоидными растворами, а при развитии II стадии ДВС- синдрома – коагулопатии потребления – введением криоплазмы с добавлением гепарина.
Весьма дискутабельным остается вопрос о применении ГКС в терапии ИТШ. Большинство клиницистов считает необходимым их использование, особенно в ранних стадиях ИТШ. Разрабатывая подходы к лечению ИТШ при менингококкцемии, В.И.Покровский рекомендовал применение ГКС в перерасчете на преднизолон в дозах 5 мг/кг массы при I стадии шока, 10 мг/кг – II стадии и 20 мг/кг при III стадии. Теоретически применение ГКС при ИТШ вполне обосновано, т.к. они улучшают гемодинамику, стабилизируют мембраны клеток, обладают дезинтоксикационным эффектом, а по последним данным, ингибируют действие отдельных цитокинов шокового каскада, в частности ФНОα, NО-синтетазу.
Также весьма противоречивы взгляды на антибиотикотерапию при ИТШ.
Вполне логично, что при массивной бактеремии введение бактерицидных антибиотиков в кровь должно усилить бактериолиз с выбросом дополнительных порций эндотоксина и вызвать усугубление шока. В связи с этим рекомендуется переходить на введение бактериостатических антибиотиков. Вместе с тем, учитывая, что последние начинают действовать только через 4 суток, а течение ИТШ быстротечно, можно вообще воздержаться на несколько часов от введения антибиотиков до стабилизации артериального давления. В то же время отдельные авторы считают необходимым применение бактерицидных антибиотиков в лечении септического шока.
К стартовой терапии ИТШ следует отнести применение вазоконстрикторов. Препаратом выбора является допамин в дозах 5-10 мкг/кг или добутамин в дозе 4-10 мкг/кг особенно в I и II стадию шока. При декомпенсированном шоке комбинируют один из этих препаратов с норадреналином в дозе 2-10 мкг/кг. В качестве венотоника используется 10% раствор сульфокамфокаина по 2,0 мл 2-3 раза в сутки. Применение адреналина и мезатона противопоказано.
Для улучшения реологических свойств в I стадию ДВС синдрома вводят гепарин 10-20 т. единиц. В стадию коагулопатии потребления 5 т. на фоне введения криоплазмы. Кроме того, применяются дезагреганты – трентал, курантил, пентоксифиллин.
К второй фазе терапии ИТШ следует отнести коррекцию КЩР, электролитного баланса, ингибиторы протеаз, респираторную поддержку за счет введения кислорода через маску или носовой катетер, а при развитии дистресс-синдрома – перевод больного на ИВЛ.
Схема лечения ИТШ
1. Гемодинамическая поддержка – инфузионная терапия, направленная на достижение в первые 6 часов терапии следующих показателей: ЦВД-8-12 мм.рт.ст., АД ср.-более 65 мм.рт.ст., диурез 0,5 мл/кг/г, гематокрит-более 30%. С этой целью, особенно при дефиците ОЦК надо начинать с введения коллоидных растворов - гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК декстранов (струйное введение реополиглюкина 200-400 мл), с дальнейшим подключением кристаллоидов и свежезамороженной плазмы ( при коогулопатии потребления и снижения коагулиионного потенциала крови). Общий объем гемодилюции до 3 л в сутки.
2. Глюкокортикостероиды из расчета по преднизолону 5 мг/кг при I ст.шока, 10 мг/кг при II и 20 мг/кг пр III степени. Однако, в последние годы появились данные о необоснованности введения больших КГС. Эффективными дозами считают 300 мг/сутки гидрокортизона на 3-6 введений на протяжении 5- 7 дней.
3. Допамин в дозе 10 мкг/кг/мин. Введение норадреналина в I-II стадию шока противопоказано. Применение адреналина и мезатона противопоказано.
4. Борьба с ДВС-синдромом – гепарин, гепарин+криоплазма, активированный протеин С (АПС-дигрик в дозировке 24 мкг/кг/час в течение 4 суток) дезагреганты – курантил.
5. Коррекция показателей КЩР, электролитного баланса, гипергликемии, (последняя должна поддерживаться на уровне 4,4-6,1 ммоль/л), антиферментны.
6. Спорным остается вопрос о применении антибиотиков во время ИТШ. Большинство авторов рекомендуют переход на бактериосготические антибиотики – левомицетин-сукцинат до 3,0-6,0 в сутки в/в.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Анафилактический шок (АШ) – острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, развивающаяся по первому типу аллергических реакций, это угрожающее жизни остро развивающиеся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.
С современных позиций анафилаксия (в России чаще применяют термин
«АШ») рассматривается как синдром с различным патогенезом, степенью тяжести и клиническими проявлениями. Чаще всего она опосредована иммунными механизмами с участием Ig E. Если реакция не вызвана взаимодействием антиген-антитело, то ее считают анафилактоидной.
Эпидемиология
За последние 3-5 лет частота смертельного АШ составляет в год 0,4 случая на 1 млн. населения. Частыми причинными факторами, вызывающими АШ, являются пенициллин и ужаление перепончатокрылыми. Несмертельные анафилактические реакции в результате применения пенициллина отмечены у
0,7 -10 % лиц, в то время как смертельный АШ – у 0,002 %, что составляет 1 смертельный исход на 7,5 млн. инъекций пенициллина. При использовании рентгеноконтрастных средств (РКС) отмечается около 9 смертельных исходов на 1 млн. урографических исследований.
Этиология
Наиболее частой причиной анафилаксии являются лекарственные средства, а также ряд пищевых продуктов. Среди лекарственных препаратов, вызывающих АШ, наибольшее значение имеют b-лактамные антибиотики, сыворотки (лечебные при инфекционных заболеваниях: антитоксическая противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая), вакцины, ферменты, гормоны.
При проведении курсов активной иммунизации АШ встречается редко (анафилактические реакции описаны при введении противогриппозной, коклюшной, тифозной вакцины, столбнячного и дифтерийного анатоксина). Многие вакцины, включая вакцины против кори, паротита, краснухи, гриппа, желтой лихорадки, бешенства, выращиваются на куриных эмбрионах. Часть анафилактических реакций, описанных при использовании таких вакцин, связана с повышенной чувствительностью к аллергенам куриных яиц, однако не исключено, что значение этого фактора преувеличено, тем более, что вакцинные препараты содержат немало других потенциально аллергенных продуктов, например, антибиотики и белковые примеси.
Описаны случаи анафилактических реакций на прием пищевых продуктов. Анафилаксию чаще всего вызывают лесные орехи (94% случаев фатальной анафилаксии, зарегистрированной в США), крабы, рыба, молоко (необработанное), гречиха, белок яйца, рис, цитрусовые и др. У всех этих продуктов доказано наличие Ig E антител и их участие в развитии анафилактической реакции.
С участие Ig E антител протекают анафилактические реакции на ужаление насекомых, особенно отряда перепончатокрылых - ос, пчел, шмелей, огненных муравьев. Вероятно, что аллергенная активность связана с ферментами гиалуронидазой и фофолипазой А, составляющей 20 % твердой части яда.
В последнее время довольно широко стали фиксировать реакции анафилаксии на латекс, особенно среди работников здравоохранения, у лиц, занятых на производстве резины, больных, постоянно пользующихся катетерами. Доказано наличие перекрестной аллергии на латекс и ряд фруктов (банан-авокадо-киви).
Патогенез
Анафилаксия, вызванная Ig E-опосредованными механизмами, относится к аллергическим реакциям немедленного типа и характеризуется высвобождением различных медиаторов воспаления (гистамин, цистеиновые лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор, ПГ D2 и т.д.) из дегранулированных базофилов и тучных клеток. Высвобождаемый из тучных клеток гистамин активирует H1 и H2- рецепторы. Активация гистаминовых рецепторов 1-го типа вызывает зуд кожи, тахикардию, бронхоспазм и
риннорею, тогда как H1 и H2- рецепторов головную боль, гипотензию, гиперемию, гастроинтестинальные симптомы. Степень тяжести анафилаксии связывают также с уровнем высвобождаемой из тучных клеток триптазы; повышение уровня оксида азота (NO) способствует появлению бронхоспазма, вазодилятации. В анафилаксии участвуют также каликреиновая, комплементарная системы.
Клиника
Системные аллергические реакции практически всегда наблюдаются в течение 3 часов с момента контакта с предполагаемым причинным фактором; более тяжелые реакции обычно протекают гораздо быстрее. Отсроченное развитие симптомов указывает на другие нозологии (например, на сывороточную болезнь). В 20-30 % случаев анафилаксия может рецидивировать через 8-12 часов после первого эпизода. Исследователи отмечают, что при бифазном течении анафилаксии, второй эпизод клинически не отличается от первого, но требует использования достоверно больших доз адреналина. Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать, больных следует наблюдать в течение 24 часов после первых проявлений заболевания.
Клинические проявления анафилаксии связывают с «шоковым органом», в котором происходят иммунологические реакции, с уровнем химических медиаторов, высвобождаемых из эффекторных клеток, повышенной чувствительностью рецепторных образований к этим веществам. У человека наиболее часто «шоковыми органами» становятся кожа, легкие, сердце, что клинически проявляется крапивницей, отеком гортани, дыхательной и сердечной недостаточностью, циркуляторным коллапсом.
Анафилаксия характеризуется такими симптомами, как диффузная эритема, сыпь, крапивница и/или ангионевротический отек, бронхоспазм, ларингоотек, гипотензия и/или кардиальная аритмия. У больного могут наблюдаться другие признаки - тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания.
Выделяют 4 степени тяжести АШ по выраженности гемодинамических нарушений:
1 степень - незначительное нарушение гемодинамики, АД ниже нормы на 30-40 мм.рт.ст. В клинике беспокойство, страх, чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах, кашель. Легко поддается противошоковой терапии.
2 степень АШ - систолическое АД 90-60 мм.рт.ст, диастолическое АД -40 мм.рт.ст. В клинике признаки асфиксии, бронхоспазма, рвота, непроизвольная дефекация, мочеиспускание.
3 степень АШ – систолическое АД 60-40 мм.рт.ст., диастолическое АД не определяется, пульс нитевидный, противошоковая терапия малоэффективна.
4 степень АШ – развивается стремительно, больной теряет сознание, АД не определяется, дыхание в легких не выслушивается, эффект пртвошоковой терапии отсутствует.
Согласно накопленному международному опыту, адаптированному к поэтапной системе оказания медицинской помощи по прогнозу течения и риску развития жизнеугрожающих состояний острые аллергические заболевания
(ОАЗ) подразделяются на легкие (аллергический ринит, аллергический коньюктивит, локализованная крапивница) и тяжелые, прогностически неблагоприятные (генерализованная крапивница, отек Квинке, анафилактический шок - см. табл.).
Клиническая картина ОАЗ
| Заболевания | Клинические проявления |
| Аллергический ринит | Затруднение носового дыхания или заложенность носа, отек слизистой оболочки носа, выделение обильного водянистого слизистого секрета, чихание, ощущение жжения в глотке |
| Аллергический конъюктивит | Гиперемия, отек, инъецированность коньктивы, зуд, слезотечение, светобоязнь, отечность век, сужение глазной щели |
| Локализованная крапивница | Внезапно возникающее поражение кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся выраженным зудом |
| Генерализованная крапивница | Внезапно возникающее поражение всей кожи с образованем резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся выраженным зудом |
| Отек Квинке | Локальный отек кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ, щек, век. Лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Одновременно с кожными проявлениями может отмечаться отек суставов, слизистых оболочек, в том числе гортани (проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием) и ЖКТ (сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой) |
| Анафилактический шок | Снижение АД и оглушенность при нетяжелом течении; коллапс и потеря сознания при тяжелом течении, возможно нарушение дыхания вследствие отека гортани с развитием стридора и бронхоспазма; боль в животе, крапивница, кожный зуд. Клиника развивается через несколько минут после инъекции лекарств и в течение 2 часов после приема пищи (чем быстрее, тем тяжелее). Однако у 30 % больных может быть отсроченная реакция на антиген. Постепенно все проявления АШ уменьшаются, но через 24 часа могут усилится вновь (поздняя фаза) |
При диагностике ОАЗ начальный осмотр должен включать:
- оценку уровня сознания;
- проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ);
- изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение АД, характеристика пульса и ЧСС);
- гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея);
- состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек (сыпь, отек, гиперемия, следы расчесов); отмечают распространенность, локализацию, размер и цвет кожных изменений.
Лабораторные данные
Анафилактические и анафилактоидные реакции диагностируются преимущественно по клинической картине и эффективности терапии. Однако, при необходимости, верификации диагноза анафилаксии могут помочь исследования медиаторов тучных клеток.
Определение триптазы в сыворотке крови. Триптаза является медиатором, высвобождаемым после активации тучной клетки. С учетом того, что период полужизни триптазы составляет 2-4 часа, концентрация обычно достигает максимума в течение 1-2 часов от начала реакции, и оптимальным временем для взятия крови являются первые 6 часов с момента начала анафилаксии.
Уровень гистамина и его метаболитов может быть повышенным в течение нескольких часов после анафилаксии; возможно измерение его в моче в течение суток.
Гистамин плазмы. Период полужизни гистамина в плазме крови находится в пределах 2 мин, что ограничивает возможность использования данного показателя для подтверждения диагноза анафилаксии.
Дифференциальный диагноз
У больных с анафилаксией необходимо иметь в виду ряд распространенных заболеваний, особенно сопровождающихся острой гипотензией, потерей сознания, одышкой.
Дифференциальную диагностику проводят с:
- гиповолемическим шоком (причины - кровопотеря, обезвоживание);
- кардиогенным шоком (причина - инфаркт миокарда);
- вазогенным шоком (основные причины - сепсис, послеоперационное состояние, панкреатит, травма, острая надпочечниковая недостаточность);
- сердечной аритмией;
- гипогликемической реакцией на инсулин;
- ТЭЛА;
- судорожным синдромом, истерией;
- «приливными рекциями» при карциноидном и постменопаузальном синдроме;
- системным мастоцитозом (пигментная крапивница), чаще всего проявляется скоплением тучных клеток в коже;
- синдромом «дисфункции голосовых связок»;
- стридором Мюнгаузена, который проявляется повторными эпизодами анафилаксии. Такие пациенты или симулируют симптомы анафилаксии или намеренно и тайно самостоятельно принимают «виновный» фактор, к которому у них аллергия;
- наследственным ангионевротическим отеком.
Вазовагальные реакции часто возникают после венепункции, инъекции или других болезненных манипуляциях, иногда при чрезвычайном эмоциональном напряжении. У пациентов отмечается внезапная бледность, потливость, тошнота, гипотензия. Важно, что кожные и респираторные симптомы отсутствуют, но регистрируется брадикардия (в отличие от тахикардии при анафилаксии).
Неотложные мероприятия при АШ Общие рекомендации:
- прекратить поступление аллергена в организм: наложение жгута выше места инъекции; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места укуса или инъекции адреналина – 0,3-0,5мл 0,1% р-ра с 4-5 мл физ. р-ра);
- уложить больного, повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть;
- при остановке дыхания и кровообращения проводят сердечно-легочную реанимацию.
Противошоковая и противоаллергическая терапия:
1. При АШ препаратом 1-й линии является адреналин. Вводят 0,1% р-ра адреналина в/м в дозе 0,2-0,5 мл, детям – 0,01 мл/кг, но не более 0,5 мл. При необходимости повторяют каждые 5-20 мин.
2. Болюсное введение жидкости (взрослым 1 л физ. р-ра, детям из расчета 20 мл/кг).
3. При нестабильной гемодинамике и ухудшении состояния больного адреналин (1 мл 0,1% р-ра) разводят в 100 мл. физ.р-ра и вводят в/в как можно медленнее, под контролем ЧСС и АД (САД поддерживать на уровне боле 100 мм.рт.ст.).
4. В/в струйно вводят ГКС (взрослым – 60-150 мг преднизолона, детям из расчета 2 мг на кг массы тела) или гидрокортзон в среднем 200 мг. Также высокоэффективен бетаметазон – 1-2 мл в/м.
5. Антигистаминные препараты назначают при наличии кожных проявлений аллергии и при нормализации АД (кларисенс табл., 5 мг, сироп 5 мл - мерная ложечка 2-3 раза в сутки, супрастин 2% - 1 мл 1-2 амп./сут). Рекомендуют назначать новые АГП (цетиризин - 10 мг, фексофенадин - 120 мг, акривастин - 8 мг или лоратидин - 10мг). Назначать сразу несколько АГП нецелесообразно в плане неэффективности лечения и увеличения числа побочных эффектов (угнетение ЦНС, сухость во рту, нарушение мочеиспускания, расстройства ЖКТ). Пипольфен (супразин) противопоказан (из-за адреноблокирующего действия усугубляет гипотензию и препятствует действию адреналина и других адреномиметиков).
Симптоматическая терапиявключает:
- коррекцию артериальной гипотонии и восстановление ОЦК с помощью солевых и коллоидных растворов (взрослым -1л, детям – из расчета 20 мг/кг массы тела);
- применение вазопрессорных аминов показано только после восполнения ОЦК ( допамин – 400 мг на 500 мл 5 % р-ра глюкозы, норадреналин -0,2 -2 мл на 500 мл 5 % р-ра глюкозы; доза титруется до достижения уровня САД 90 мм. рт.ст.;
- для купирования бронхоспазма показаны ингаляции b2-агонистов короткого действия, предпочительно через небулайзер (2 мл/2,5 мг сальбутамола или беродуала). В случае неэффективности бронодилятаторов вводят в/в эуфиллин (2,4 % -10 мл, 240 мг) со скоростью 5 мг/кг в течение 20 мин. При необходимости проводят инфузию эуфиллина со скоростью 0,2-0,9 мг/кг/сут. (1,5 ампулы развести в 500 мл 5 % р-ра глюкозы, прокапать в течение 2-х часов - 4 мл/мин., 240-250 мл/час);
- при брадикардии возможно подкожное введение атропина в дозе 0,3-0,5
мг.
При отсутствии эффекта от проведения инфузионной терапии, а также у
пациентов, принимающих b-блокаторы, показано введение глюкагона в дозе 1- 5 мг в/в струйно, затем капельно со скоростью 5-15 мкг в минуту.
В случае развития АШ при введении пенициллина показано введение пенициллиназы в дозе 1000000 ЕД в/м. Возможно повторное введение пенициллиназы через каждые 2 суток № 3;
Необходимо постоянно следить за проходимостью дыхательных путей. В случае их нарушения используют тройной прием Сафара: в положении больного лежа на спине ему переразгибают голову в атлантозатылочном суставе, выводят вперед и вверх нижнюю челюсть, приоткрывают рот. При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана оксигенотерапия со скоростью подачи увлажненного кислорода 5-10 л/мин. Показания для перевода на ИВЛ: отек гортани и трахеи, стойкий бронхоспазм с развитием дыхательной недостаточности, некупируемая гипотония, отек легких, нарушение сознания, развитие коагулопатического кровотечения.
После оказания неотложной помощи больного необходимо госпитализировать на срок не менее 10 дней для продолжения наблюдения и лечения (продолжают терапию ГКС и АГП, симптоматическую терапию), так как у 2-5 % пациентов, перенесших АШ, наблюдаются поздние аллергические реакции. В этот период необходимы контроль функции печени, почек с целью выявления их аллергического поражения, регистрация ЭКГ на предмет выявления аллергического миокардита. Обязательна консультация невропатолога, т.к. возможно развитие аллергического энцефалита и полирадикулоневрита.
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
Гиповолемия (дегидратация)характеризуется острым дефицитом воды в организме в результате массивных потерь жидкости и сопровождаются нарушением электролитного баланса, изменением кислотно-основного состояния.
В клинике инфекционных болезней чаще всего встречаются изотониче- ский и гипертонический типы дегидратации.
Изотоническаядегидратация возникает у больных с острыми диарейными кишечными инфекциями и обусловлен действием бактериальных токсинов на эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Соединяясь с эпителиоцитами, энтеротоксины воздействуют на их ферментативные системы: аденилциклазу, гуанилциклазу, индуцирующих образование циклической 3,5 АМФ и цГМФ, что приводит к повышению секреции изотонической жидкости (К - 135 ммоль/л, Na - 18-20 ммоль/л, щелочных оснований - 40 ммоль/л, Сl - 90-100 ммоль/л).
При изотонической дегидратации уменьшается объем внеклеточной жидкости - интерстициального и внутрисосудистого секторов. Снижение объема внутрисосудистого сектора приводит к уменьшению притока венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс. По мере развития дегидратации резко падает вели<
Дата: 2016-10-02, просмотров: 225.