Цим терміном позначають дифузні функціональні й структурні зміни го­ловного мозку, що зумовлюється хронічною недостатністю мозкового кровообігу на тлі атеросклерозу.

У генезі початкових проявів лежать такі процеси:

1) порушення кірково-підкіркових зв'язків;

2) вегетосудинна дистонія;

3) порушення співвідношення у постачанні киснем мозку і його потреби в кисні.

У початковий період дефіцит кровопостачання мозку прихований. Він клінічно компенсується і виявляється лише під час дослідження мозку радіонуклідним методом.

Розлади цього періоду незначні й проявляються втомою, зниженням при нездатності, послабленням пам'яті, розладом сну. Сон стає не покійним, переривчастим або настає безсоння.

Симптомокомплекс розладу екстрапірамідної системи включає в себе:

зменшення пластичності рухів; сутулуватість; повільну ходу; застиглі риси Обличчя; тиху, монотонну мову; тремор нижніх кінцівок і нижньої щелепи.

Судинні кризи — декомпенсація хронічної недостатності кровообігу.

Клінічно атенічна стадія енцефалопатії представлена пізньою епілепсією та деменцією. Одним із частих синдромів є паркінсонізм.

У розвитку енцефалопатії відзначають дві особливості:

відсутність паралелізму між нервовими і психічними розладами;

2) відсутність протягом тривалого часу розвитку хвороби.

Рання діагностика мозкових розладів можлива завдяки клініко-інстру-ментальним і лабораторним дослідженням.

Заходи профілактики:

гігієна розумової праці;

повноцінний сон та відпочинок;

профілактика гіпоксії, порушення метаболізму;

кліматотерапія, бальнеотерапія;

електролікування, гіпербарична оксигенація

ГОСТРІ РОЗЛАДИ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

З віком збільшується частота гострих розладів мозкового кровообігу. Після 40 років захворюваність на інсульт кожні 10 років збільшується втричі. Смертність від крововиливів у мозок більша у віці 40—50 років, а від інфаркту мозку — у 60 років і старших. У молодому віці смертність від інсульту настає в перші 2 доби, а в старечому — через 3—20 днів після початку інсульту. Повторні інфаркти зустрічаються частіше, ніж крово­виливи.

Невідкладна допомога передбачає забезпечення максимального спо­кою. Голову слід тримати набік; подбати про профілактику западання язи­ка й аспірацію блювотних мас. Зубні протези зняти. Застосувати препара­ти для зменшення набряку, явищ інтоксикації, рухового збудження.

У хворих із геморагічним інсультом вживають заходів із ліквідації на­бряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, зниження проникності су­динної стінки і підвищення коагуляції крові. У разі судом — седативні препарати.

У хворих із ішемічним інсультом проводять заходи, спрямовані на бо­ротьбу з ослабленням серцевої діяльності, падінням АТ, гіпоксією, на поліпшення колатерального кровообігу, ліквідацію тромбу. Антикоагулян-іп протипоказані, якщо неможливо виключити геморагічну природу інсульту. Догляд передбачає профілактику пролежнів, пневмонії, інфікування шкіри.

ПАРКІНСОНІЗМ

Є одне з поширених уражень нервової системи, яке особливо часто зу­стрічається в старечому віці.

Синдром паркінсонізму має такі форми:

ідіопатична; 2) постенце-фвлітична; 3) судинна; 4) токсична; 5) посттравматична; 6) медикаментозна; 7) сенильна.

Рідше зустрічаються токсична та посттравматична форми. Сенильна форма виникає у віці 80—90 років.

Медикаментозна форма супроводжує пухлини мозку.

Патогенетично синдром пов'язаний з дегенеративними змінами ней­рон іи чорної субстанції, блідого шару і блакитної плями. Нейрохімічні процеси пов'язані з дефіцитом дофаміну.

Паркінсонізм починається із загальних симптомів: головний біль; за­паморочення; шум у голові; порушення пам'яті.

У хворих характерні поза, постава, хода. Вони стоять з нахилом впе­ред, зігнуті, з опущеними плечима, руки зігнуті в ліктьових суглобах, злег­ка зігнуті коліна, голова опущена на груди, маскоподібне обличчя з вира­зом страждання. При спробі рухатися починається тремтіння. У разі зміни напрямку руху хворі роблять зупинку, потім нахиляються вперед і почина­ють бігти, щоб не впасти. Змінюється мова внаслідок порушення дихання, гальмуються рухи язика, губ, піднебіння. Спостерігаються окорухові по­рушення, розлад сухожилкових рефлексів.

Паркінсонізм у людей 80—90 років пов'язаний з віковими змінами екстрапірамідних утворень.

Гдіопатична і постенцефалітична форми паркінсонізму розвиваються у віці 45—50 років, судинна форма — після 60 років.

Сучасні антипаркінсонічні препарати — леводопа, наком, мадопир. Лікування тривале — декілька місяців і навіть років. Загальне лікування спрямоване на нормалізацію метаболізму, трофічних функцій нервової системи.

Для оцінки стану ЦНС і діагностики ушкоджень слід використовувати електроенцефалографію (ЕЕГ)

ЕЕГ – це реєстрація біотоків мозку.

Запис проводиться за допомогою електроенцефалографів. При аналізі ЕЕГ враховують насамперед частоту, амплітуду, форму, тривалість, характер розподілу її хвиль.

Основні ритми ЕЕГ здорової дорослої людини в стані спокою і активності є альфа- і бета –ритми. У альфа-хвиль частота 8-12 коливань в секунду з амплітудою 40-70 мкВ. Альфа-ритм реєструється переважно над потиличними долями. А при включенні світового подразника у людини спостерігається депресія альфа-ритма.

Бета-хвилі мають частоту 16-30 коливань в секунду, амплітуду 10-30 мкВ.

У новонароджених відсутня біоелектрична активність в потиличних ділянках мозку.

До 6-місячного віку виникають ритмічні коливання потенціалів в потиличних ділянках мозку і поступово формується альфа активність, яка характерна для дорослої людини.

Формування альфа- активності мозку завершується в 10-14 років.

У людини, яка втратила зір в ранньому дитинстві, альфа-ритм на ЕЕГ не реєструється.

Спочатку у дітей формується дельта-активність з частотою 2-4 періода за секунду, потім вона переходить в тета-активність (4-7 кол\сек), а вже потім виникає альфа-ритм.

Бета-частоти (18-20 кол\сек) у дітей лише виражені. Дельта- і тета-активність зникає після завершення формування альфа-ритма і з’являється у дорослих при деяких патологічних станах (у пубертатному періоді у дітей можливе тимчасове відновлення повільних хвиль – так званий пубертатний регрес).

На ЕЕГ з віком починають переважати повільні хвилі.

Порушення синтезу і розладу медіаторів призводять до рухових, вегетативних і емоційних змін старечого організму.