СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

40 - 50% от всех непроходимости. Завороты представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси. Различают завороты тонкой; сигмовидной и слепой кишки. Этиология: среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие (длинную брыжейку, рубцовые тяжи, сращения, спайки) и

производящие (внезапное повышение внутрибрюшного давления, алиментарные факторы).Завороты тонк кишкКлиника: резкие боли. Вынужденное положение с приведенными к животу ногами. Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарас-гают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, сокращается диурез. Живот умеренно вздут. Рентген – чаши Клойберга. Завороты сигмы. Боли в правой в околопупочной области. Рвота. Задержка стула и газов. При осмотре -асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области. Одновременно нередко западение правой подвздошной области. Ригидность мышц брюшной стенки. При выслушивании характерные звонкие с металлическим оттенком перистальтич шумы. На обзорной рентгене живота видна шаровидно раздутая слепая кишка. Которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости. Лечение- при заворотах кишечника необходима экстренная операция. Лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция.

Узлообразование кишок. Этиология- в узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из кишечных петель, сложенная в виде двустволки вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. Клиника: предполагать узлообразование надо, когда клинические и рентген признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости толстой кишки, невозможно введение высокой клизмы, имеются "баллонообразная" ампула прямой кишки и горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки (наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке) Лечение: хирургическое. В ранней стадии производят развязывание узла, в поздние сроки, -резекции больших отделов толстой и тонкой кишки. Инвагинация кишок -заключается во внедрении вышележащего отрезка кишки в нижележащий. Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагинация) или подвздошной и слепой кишки в восходящую. Клиника: резкие, схваткообразные боли, сопровождаются неоднократной рвотой. В кале много примеси крови и слизи. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается прощупать болезненное, малоподвижное, изогнутое колбасовидное образование, располагающееся при илеоцекальной инва гинации в правой подвздошной области, в правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). При ректальном исследовании определяют расширенную ампулу прямой кишки. На обзорной рентгее живота наличие горизонт уровней жидкости в тонкой кишке, а при ирригоскопии наличие в слепой или восходящей кишке дефекта наполнения с четкими контурами, имеющими форму "полулуния", "двузубца" или "кокарды". Лечение: хирургическое. Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспособной, производят резекцию. ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Её вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Паралитическая киш непрох обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Этиология: Развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Клиника: боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, постоянные. Рвота, многократная, с примесью дуоденального и кишечного содержимого. Живот вздут равномерно. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена). При обзорной рентгене живота для паралит непрох характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное. Консерв аминазин, прозерин, активирующие перистальтику. Необходима постоянная декомпрессия желудка и кишечника путем назогастральной катетеризации д12пк и тонкой кишки, зондом Миллера-Эббота.

Спастическая кишечная непроходимость Прекращение продвижения кишечного содержимого из-за стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Этиология: при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии. Клиника: сильные схваткообразные боли. При обзорном рентгенеживота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера. При контрастном исследовании ЖКТ определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

Осложнения: Кишечная непроходимостьчаще является следствием обтурации просвета кишки

опухолью. Непроходимость более типична для локализации опухоли в левой половине ободочной кишки или в сигмовидной кишке. Перфорация стенкиободочной кишки при поражении ее опухолью развивается у 1 - 2% (изъязвление опухоли, ее распад) развивается разлитой перитонит, а в клетчатку позади кишки - к развитию флегмоны или абсцесса забрюшинной клетчатки. К редким осложнениям рака ободочной кишки относят прорастание опухоли в полые органы с развитием свищей (толстотой кокишечных, толстокишечно-желудочных, толстокишечно-пузырных). Кишечное кровотечение бывает, как правило, незначительным, проявляясь примесью крови в кале. Выделяют шесть форм клинического течения рака ободочной кишки: токсико-анемическую, энтероколитическую, диспепсическую, обтурационную, псевдовоспалительную, опухолевую (атипическую). Токсико-анемическая форма рака проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, субфебрильной температурой тела, бледностью кожных покровов вследствие анемии. Прогрессирующая анемия. Энтероколитическая форма заболевания характеризуется выраженными кишечными расстройствами: вздутием живота, урчанием в животе, чувством распирания, запорами, поносами. Возникают тупые ноющие боли в животе. В кале обычно есть примесь крови и слизи. Диспепсическая форма рака проявляется потерей аппетита, тошнотой, отрыжкой, рвотой, чувством тяжести и вздутием в эпигастральной области, болями в верхней половине живота. Ведущий симптом обтурационной формы рака - кишечная непроходимость. При этом возникают приступообразные боли в животе, урчание в животе, вздутие, чувство распирания, неотхождение кала и газов. С прогрессированием обтурации просвета кишки развивается острая кишечная непроходимость. Псевдовоспалительная форма заболевания характеризуется болями в животе и повышением температуры тела. Кишечные расстройства выражены слабо. В анализе крови выявляют лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов. При опухолевидной форме рака опухоль в животе обнаруживает или сам больной, или врач при исследовании больного. При этом других проявлений у больного нет или они выражены очень слабо. Для рака правой половины более характерны токсико-анемическая, Энтероколитическая, псевдовоспалительная и опухолевая формы, а для рака левой половины - обтурационная. Диагностика: анамнез, жалобы, физикальные исл-е. При осмотре - бледность кожных покровов, похудание. Пальпация (стоя, лежа на спине, на правом и левом боку) позволяет определить у 60% больных наличие опухоли, ее размеры, болезненность, подвижность. При перкуссии живота устанавливают наличие или отсутствие асцита, увеличение печени, т.е. определяют в известной мере операбельность больного. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет установить наличие метастазов в клетчатку малого таза исключить наличие второй опухоли (в прямой кишке). При ректороманоскопии можно выявить опухоли сигмовиднои кишки и взять материал для цитологического и гистологического исследования. Рентгенологическое исследование должно включать ирригоскопию (графию) толстой кишки, выполненную путем контрастирования кишки бариевой взвесью, а также двойное контрастирование. Колоноскопия, - выявление опухоли - взятие биопсии для морфологической верификации диагноза.

54. ПЕРИТОНИТ: причины, классифик, клиника По характеру выпота в брюшной полости выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит. Выделяют отграниченные и диффузные (разлитые) перитониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафраг. мальные, подпеченочные, тазовые межкишечные абсцессы. Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую, или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Поражение всей брюшины называют общим перитонитом. Причина -- деструктивный аппендицит, деструктивный холецистит, заболевания желудка и 12пк (язва, рак), тромбоз сосудов кишечника, проникающие ранения живота, и др. Патогенез:Стадия I (реактивная) -- реакция организма на инфицированис брюшной полости Четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости – перфорации полого органа. К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки выпадение фибрина, способствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направленную на уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брюшины, печени и селезенки. Стадия II (токсическая) -- реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образующихся при клеточном распаде. Типичные признаки эндотоксинового шока. Локализации воспалительного процесса способствуют местное или общее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также анатомические предпосылки разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечно-ободочной кишки, а нижнего этажа брюшной полости -- на правый и левый отделы брыжейкой тонкой кишки. Иммунологические сдвиги появляются уже в первые часы от начала перитонита. Стадия III (терминальная) -- реакция организма на разнообразные неблагоприятные факторы, свойственные терминальной стадии течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Клиника и диагностика при расспросе больных можно выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной развития перитонита.

На I стадии жалуются на интенсивную боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основная локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Больные стараются неподвижно лежать на спине или на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений. При физикальном исследовании отмечают тахикардию до 100-- 110 в минуту, артериальное давление может быть повышено, a при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа понижено. При осмотре полости рта можно отметить сухость слизистых оболочек, что связано с депонированием жидкости и развивающейся дегидратацией. При исследовании живота отмечают ограничение подвижности брюшной стенки, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага При перкуссии можно обнаружить зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит (за счет пареза кишечника), а также притупление перкуторного звука при скоплении значительного количества экссудата (750--1000 мл) в той или иной области живота. При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стени соответственно зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Ценным оказывается ректальное исследование, при котором можно определить нависание передней стенки прямой кишки за счет скопления экссудата, болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при вагинальном обследовании можно обнаружить нависание заднего свода влагалища, болезненность при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней париетальной брюшины надо определить тонус мышц задней брюшной стенки.

В этих случаях показана операция без наложения пневмоперитонеума (использование лапаролифта) либо традиционный лапаротомный доступ. Разлитой перитонит, требующий тщательной санации всех отделов брюшной полости, лучше лечить традиционным чревосечением. И все же (при сомнении в диагнозе) операцию полезно начать с диагностической лапароскопии. Предшествующие внутриполостные операции из-за выраженного спаечного процесса могут затруднить введение троакаров и выполнение самого вмешательства эндохирургическим методом. Это наиболее вероятно после нескольких перенесенных операций. Риск кровотечения при тяжелых коагулопатиях. Таких больных следует оперировать открытым способом, позволяющим прямое вмешательство в зонах возможного кровотечения. Больные, страдающие ожирением 3-4 степени, могут иметь мощный слой жировой клетчатки, что введение троакара становится затруднительным. Увеличенная матка на поздних сроках беременности может помешать созданию интраабдоминального пространства, достаточного для проведения лапароскопических вмешательств. Тем не менее, даже в начале третьего триместра беременности успешно производятся эндоскопические аппендэктомии и холецистэктомии. При лапароскопии дополнительный риск для плода не превышает аналогичный при "открытых" операциях. Портальная гипертензия, особенно протекающая с варикозных расширением вен передней брюшной стенки, значительно увеличивает риск кровотечения. Лапароскопические доступы при этом состоянии нежелательны. При неясной анатомии, в технически сложных случаях или при развитии осложнений по ходу вмешательства операцию следует продолжить, выполнив чревосечение "открытым" методом. Всегда следует помнить, что эндохирургия - не специальность, а только метод, имеющий свои ограничения и предел разрешающей способности. Возможные осложнения в эндоскопической хирургии можно разделить на:Осложнения, общие для любых эндовидеохирургических и традиционных операций: интраоперационные и послеоперационные кровотечения; тромбозы и тромбофлебиты вен нижних конечностей;

тромбоэмболии легочной артерии; ишемические мозговые и сердечные повреждения;; несостоятельность швов; воспалительные инфильтраты и абсцессы;; нагноение послеоперационных ран; послеоперационные грыжи; послеоперационные пневмонии; прочие;Специфические эндохирургические осложнения, общие для различных эндохирургических вмешательств:ранения сосудов иглой Вереша и троакаром; троакарные ранения внутренних органов (кишок,печени и пр.); электротермические повреждения внутренних органов; эмфизема клетчаточных пространств (предбрюшинная, сальниковая, мезентериальная, пневмомедиастинум и пр.); пневмоторакс (при лапароскопических вмешательствах); газовая эмболия; нарушения гемодинамики и газообмена вследствие напр женного пневмоперитонеума или однолегочной вентиляции;; имплантационные метастазы в местах троакарных проколов; Осложнения эндовидеохирургических операций, присущие аналогичным вмешательствам в открытой хирургии, например,: повреждение внепеченочных желчных протоков при холецистэктомии, желчеистечение в послеоперационном периоде; острый панкреатит после холедохолитотомии и холедохоскопии; повреждение слизистой пищевода; при серомиотомии; вскрытие просвета кишки при адгезиолизисе; прорезывание основания аппендикса лигатурой и прочее. Осложнения после традиционных операций возникают чаще, чем после эндовидеохирургических. Однако частота интраоперационных осложнений в эндовидеохирургии из за технологических особенностей остается достаточно высокой. Во многом она зависит от опыта и квалификации хирурга.

Скорость работы хирурга должна соответствовать характеру этапа операции. Быстрое выполнение рутинных приемов, но тщательное и медленное оперирование в ответственные моменты вмешательства.

Дифференцированный подход к методам гемостаза.

При технических сложностях, серьезных интраоперационных осложнениях и неясной анатомии следует перейти к хирургическому вмешательству традиционным -открытым -способом (в эндоскопической хирургии подобный переход носит название конверсии).

При пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном перитоните, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь). Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина -- Блюмберга, механизм которого связан с изменением степени растяжения воспалительно измененной париетальной брюшины. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз (число лейкоцитов до 16--18*109/л, или до 16000--18000 в 1 мм3), нейтрофилез, сдвиг формулы белой крови влево, увеличение СОЭ. Обязательно рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии живота можно определить скопление газа под правым--или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение подвижности диафрагмы (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в костодиафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита -- уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической кишечной непроходимости. Лапароскопия показана при отсутствии уверенности в диагнозе, когда неинвазивные

способы исследования оказываются неинформативными. Лапароцентез -- прокол брюшной стенки с введением в брюшную полость тонкого катетера, через который аспирируют перитонеальный экссудат. В токсической (!!) стадии некоторое уменьшение интенсивности болевых ощущений в животе, наблюдается срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и газов. На этой стадии развития перитонита максимально выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма. Пульс учащается (более 120 в минуту), развивается гипотония. Сохраняется высокая гипертермия (более 38°С), нарастает тахипноэ, черты лица заострены, язык сухой (как "щетка"). Живот резко вздут. Кишечные шумы не выслушиваются ("гробовая тишина"). Симптом Щетки-на -- Блюмберга становится несколько менее выраженным. При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, белка, дизэлектролитемию, нарушения кислотно-щелочного состояния, гипокалиемию и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемию и ацидоз. В терминальной (!!!) стадии перитонита развиваются симптомы поражения центральной нервной системы -- адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомоторным возбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется бледность кожного покрова с акроцианозом, заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facies hyppocratica). Резкая тахикардия, гипотония. Дыхание становится очень частым, поверхностным. Наблюдается рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом, живот резко вздут, перистальтика отсутствует, разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, который затем снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных сил организма. Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочное состояние достигают максимума. На ЭКГ появляются признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и электролитных расстройств (гипокалиемии). При исследовании коагуло- и гемостазиограммы выявляют признаки ДВС. Лечение: разлитой гнойный перитонит -- абсолютное показание к экстренному хирургическому вмешательству. Задачи: устранение источника инфицирования брюшной полости; удаление экссудата и инфицированного материала (фибринные пленки); механическое очищение (промывание) брюшной полости растворами антисептиков; декомпрессия кишечника; дренирование брюшной полости; надежное закрытие послеоперационной раны. Антибакт терапия - введение, антибиотиков местно в брюшную полость через микроирригаторы и парентерально. Борьбу с паралитической кишечной непроходимостью начинают уже на операционном столе (декомпрессия кишечника, введение новокаина в корень брыжейки тонкой кишки). После операции больному 2--3 раза в день откачивают желудочное содержимое. Стимуляцию моторной деятельности кишечника (прозерин –ингибитор холинэстеразы). В первые сутки после операции больному проводят парентеральное питание. Введение полиионных кристаллоидных растворов (под контролем

диуреза, концентрации электролитов крови, КЩС, ОЦК.

55. РАНЕНИЯ КРУПНЫХ СОСУДОВ. При достаточно широких размерах наружной раны кровотечение принимает угрожающий характер, приводя к развитию геморрагического шока. Когда размеры кожной раны небольшие, кровь изливается в окружающие ткани, способствуя образованию обширных гематом, сдавливающих коллатерали и ухудшающих, следовательно, кровообращение в конечности Вот почему и в том, и в другом случаях появляются симптомы ишемии пораженной конечности Больные начинают испытывать боли в дистальных ее отделах, которые становятся бледными и холодными на ощупь Исчезает или значительно снижается периферическая пульсация, нарушается чувствительность (от гипостезии до полной анестезии) При тяжелой ишемии наступают параличи, мышечная контрактура и развивается гангрена.Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. У пострадавших с контузиями артерий кровоснабжение конечности нарушается вследствие тромбоза сосуда, возникающего в ответ на повреждение интимы. При разрыве или размозжении артерий образуется пульсирующая гематома, заполненная по периферии тромботическими массами, а в центре -- жидкой кровью, поступающей во время систолы из поврежденного сосуда При осмотре становится заметной пульсирующая припухлость, над которой при аускультации выслушивается дующий систологический шум. Гематома, прогрессивно увеличиваясь, нередко достигает огромных размеров Сдавливая сосуды, она обусловливает резкое ухудшение кровоснабжения конечности, что в конечном итоге может привести к развитию гангрены. Анамнестические и клинические данные позволяют поставить правильный диагноз у большинства больных Однако при тупых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов нередко представляет определенные трудности. В этих случаях значительно облегчают диагностику реовазография, ультразвуковая флоуметрия, а также артериография. Лечение- пострадавшие с ранениями сосудов подлежат срочному хирургическому леченмо, которое может быть выполнено лишь в условиях квалифицированного лечебного учреждения. Время, которое протекает от момента ранения сосуда до доставки пострадавшего в стационар, имеет большое значение для жизни пострадавшего Чрезвычайно важным мероприятием является временная остановка кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асептическая давящая повязка, в других применена тампонада раны, в третьих проведено пальцевое прижатие кровоточащей артерии, в четвертых наложен жгут. Следует помнить, что оставление жгута в течение длительного времени недопустимо, так как усугубляется тяжесть ишемии пораженной конечности. Кроме того, сдавливая периферические нервы, жгут вызывает парезы и стойкие параличи В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, гормоны, ингаляции кислорода. Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление целостности сосуда При этом объем оперативного вмешательства зависит от вида и характера повреждения сосуда. Так, при небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравматической иглы. Когда дефект в стенке сосуда достигает 1--3 см, производят его мобилизацию, иссечение поврежденного участка артерии и наложение циркулярного сосудистого шва. Наличие значительного диастаза между концами поврежденной артерии является показанием к пластическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев,кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом. Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом определяются тяжестью ишемии. Так как необратимые изменения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6--8 час гипоксии, то на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевременной хирургической помощи у большинства пострадавших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедшего с момента травмы. Наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ампутации.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК.

Травматический шок.

Шок-синдром острого расстройства тканевой перфузии, приводящий к энергодефициту – гибель клеток. Ответная р-ция орг-ма на воздействие чрезмерного травматического агента и клинически это состояние проявляется нарушением функций жизнен важных органов. Доминирует в клинике шока синдр артер гипотонии. Патогенез 1.Дефицит ОЦК-кровопотеря, 2.Нейро-рефлекторные нейро-гуморальные изменения опосредованные афферентной болевой импульсацией .3интоксикация (эндотоксикоз) 4.Нарушение функц поврежден органа. Периоды: 1.18-48 часов, 2.Ранний послешоковый полиорган недост-ти 3-7 сутки, 3.Развитие инфекционных осложнений 2-4 недели 4.Замедленная реконвалисценция.Период трофологическирй растр-в. Клиника: Фазы: 1.Возбуждения (эректильная) до часа, больной в сознании, психомотор возбуждение, некритичность больн, кожн и слизистые обычной окраски, АД норма или несколь увеличена, увелич ЧСС. 2.Торпидная: 1степень-состоян средней тяжести в сознании, контактирует, несколько заторможен, бледный, ЧСС 100, АД 100-95, ЧД 22-24 поверхностное, 2степень. состояние тяжелое заторможен бледный, ЧСС 120, АД 90-80, ЧД 27-28. 3степень Состояние крайне тяжелое, резко заторможен, мпраморный оттенок кожи, ЧСС больше 120, АД 60-70, ЧД 30-32, преагональное состояние, без сознания, реакция на свет зрачков сохранена, цианоз, пульсация на периф сосудах не определяется, на магистральных- пульс частый не сосчитывается слабого наполнения и напряжения. АД не измеряется, ЧД 35, Агональное состояние – без сознания, р-ция зрачков угнетена, то же + на магистральн сосуд брадикардия и нарушение ритма, АД нет, единичн аритмичн дыхательн экскурсии. Клиническая смертьт. Лечение: догоспит этап 1.остановка наружн кровотеч временным способом, 2.компл реанимационн меропр, 3.наркотич анальгетики, 4.асептическая повязка, 5.транспортная иммобилизация, 6.восполнение ОЦК, АД <90 – струйно полиглюк.госпитальный этап: 1. восполнение ОЦК 2. обезболивание 3. дезинтоксикация 4. протезирование функции поврежденного органа

Оперативные вмешательства при ИТШ только по жизненным показаниям: 1. профузное внутреннее кровотечение 2. восстановление ФВД 3. декомпрессивная краниотомия по поводу сдавления мозга 4. ПХО при отрывах конечностей на уровне крупных сегментов.

Дата: 2016-10-02, просмотров: 216.