Задачами лечения тромбоза глубоких вен нижних конечностей являются:

1. Остановить распространение тромбоза.

2. Предотвратить тромбоэмболию легочной артерии.

3. Не допустить прогрессирования отёка и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности.

4. Восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития посттромбофлеботического синдрома.

5. Предупредить рецидив тромбоза.

Средства консервативной терапии острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей недостаточно эффективны, поэтому у ряда больных после лечения остаются более или менее выраженные остаточные явления, обозначенные как посттромботическая болезнь. Число неудовлетворительных результатов лечения уменьшается при раннем применении антикоагулянтов и и фибринолитических препаратов. Такую терапию нужно проводить в условиях стационара, поэтому все больные с острыми флеботромбозами глубоких вен должны быть госпитализированы в экстренном порядке.
В начале заболевания показан постельный режим. При этом поражённая конечность должна быть забинтована эластичным бинтом и приподнята под углом 15-20°. Следует избегать резких движений и любых физических усилий. Эти меры способствуют ускорению венозного кровотока, уменьшают отёк, препятствуют распространению тромбоза и снижают опасность эмболии лёгких. После стихания болей проводят лёгкую гимнастику конечностей, которая улучшает кровообращение, способствует рассасыванию тромбов и развитию коллатеральной сети вен в мышцах. При отсутствии сопутствующего спазма артерий в начале болезни можно применять холод, а позже тепловые процедуры с целью рассасывания инфильтратов.
Антикоагулянтная терапия является наиболее эффективным методом лечения острых венозных тромбозов. В первые часы госпитализации больных острым тромбозом глубоких вен бедра и голени, а также при тромбозе подвздошных вен (илеофеморальный тромбоз) назначают антикоагулянты прямого действия: гепарин по 5 тыс. ЕД подкожно 4–6 раз в сутки. Гепарин инактивирует тромбин и препятствует образованию тромба. Эффективность гепаринотерапии определяется:
1) удлинением времени свертывания крови в 1,5–2,5 раза от исходного;

2) активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) должно быть удлинено 1,5–2,5 раза.
Низкомолекулярные формы гепарина (фраксипарин, клексан, далтепарин), которые действуют на Ха-фактор вводят 1–2 раза в сутки в дозировке в зависимости от массы тела от 0,3 до 0,8 мл.
При применении низкомолекулярных гепаринов время свертывания и АЧТВ должны быть удлинены в 1,2–1,8 раза.
Эффективным препаратом, обладающим антикоагуляционным, профибринолитическим, антиагрегатным и ангиопротективным действиями, является препарат "Сулодексид". Его назначают по 600 ЕД внутримышечно в сутки, в капсулах по 250 ЕД 2 раза в сутки в течение 2–3 мес.
Через 5–7 сут после начала приема гепарина переходят на оральные антикоагулянты или дезагреганты.
Антиагреганты.
1. Ацетилсалициловая кислота по 50 мг в сутки. При заболеваниях желудка и кишечника и для профилактики ульцерогенных осложнений рекомендуется прием таблеток ацетилсалициловой кислоты, покрытых оболочкой, 100 мг в сутки в течение 4–8 нед в зависимости от течения тромбоза.
2. Тиклопидин (эффективный антиагрегант) по 250 мг 2 раза в сутки.
3. Клопидогрель 75–100 мг в сутки.
Антикоагулянты непрямого действия.
Варфарин – антикоагулянт для длительного применения. Механизм действия – торможение синтеза витамина К. Назначают 2 раза в сутки. В первые 3 дня по 1 таблетке, затем дозу снижают.
Для контроля эффективности используют международный стандарт – международное нормализованное отношение (МНО). В норме МНО равно 0,8–1,2. При лечении варфарином МНО должно быть не ниже 2,0–2,2. МНО определяется через каждые 7–10 сут.
Антибактериальная терапия.
При выраженных местных и общих проявлениях воспалительной реакции больным назначают пероральные (ципрофлоксацин) или парентеральные эффективные антибиотики (цефазолин, оксациллин, линкомицин, цефотаксим и др.) в течение 5–7 сут.
Реологическая терапия.
При тромбозе глубоких вен голени, бедра и илеокавального сегмента внутривенно в течение 10–15 суток вводят смесь, состоящую из:
1. Реополиглюкина 400–800 мл.
2. Пентоксифиллина 10–15 мл.
3. Никотиновой кислоты 4–6 мл.
4. Гепарина 5 тыс. ЕД.
Хирургическое лечение.
Если при динамическом ультразвуковом исследовании или на илеокаваграфии имеются симптомы прогрессирования тромба в проксимальном направлении или его флотации, с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии показаны хирургические методы лечения:
1. Тромбэктомия из подвздошных вен.
2. Пликация подвздошных вен и нижней полой вены выше места тромба.
3. Установка съемного или постоянного кавафильтра.

Тромбоэмболия легочной артерии — одна из основных причин заболеваемости и смертности лиц с благоприятным прогнозом жизни. Она обусловливает от 10 до 21% общебольничной летальности (видео). Традиционно терапия венозных тромбоэмболических осложнений сводится к системной гипокоагуляции, не всегда позволяющей избежать развития эмболии или ее рецидива. В последние годы все большую роль в лечении больных этого профиля играют хирургические, в частности эндоваскулярные, методы предупреждения легочной эмболии.
Впервые идея создания преграды на пути миграции тромбоэмболов путем перевязки нижней полой вены в ее инфраренальном отделе была высказана А.Trousseau в 1868 г. и реализована на практике R.Bottini в 1893 г..
Однако из-за выраженных расстройств гемодинамики, вызванных снижением возврата крови к правым отделам сердца, особенно у тяжелобольных, и неизбежного развития в отдаленном периоде хронической венозной недостаточности нижних конечностей такой способ хирургической профилактики эмболических поражений малого круга кровообращения не получил широкого распространения и вскоре был вытеснен другими, в меньшей степени нарушающими кровоток в полой и периферических венах. Это экстравазальная компрессия нижней полой вены с помощью клемм (Moretz, Miles, Adams), прошивание ее узловыми П-образными швами по F. Spencer (пликация) или непрерывной нитью по методике M. DeWeese, а также лигирование основных притоков магистрали — общей подвздошной или поверхностной бедренной вены на стороне тромбоза.
Эти вмешательства производились под общей анестезией из лапаротомного либо забрюшинного доступа, что было сопряжено с развитием различных осложнений как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Наиболее серьезную угрозу здоровью и жизни больного представляли сердечно-легочные расстройства. Последние в 3—5% наблюдений приводили к летальному исходу. Кроме того, в отдаленном периоде у 2/3 оперированных развивалась окклюзия нижней полой вены и до формирования коллатералей выявлялись признаки нарушения оттока крови из нижних конечностей и таза.
Большим шагом вперед в развитии проблемы хирургической профилактикитромбоэмболии легочной артерии следует считать разработку специальных устройств — кава-фильтров, которым предназначалась роль “ловушки” для эмболов.
Первое противоэмболическое устройство было создано K. Mobin-Uddin и соавт. и представлено на съезде ассоциации американских хирургов в 1967 г. Оно напоминало по форме и конструкции зонтик. Новый метод борьбы с тромбоэмболией легочной артерии стал настолько популярным, что уже к 1975 г., т.е. через 9 лет от начала его применения на практике, только в США число пациентов, которым было имплантировано устройство, превысило 2500. Однако отдаленные последствия этой рентгеноэндоваскулярной процедуры свидетельствовали, что высокие эмболоулавливающие качества устройства, достигаемые за счет блокады большей части просвета сосуда, нивелируются у многих больных развитием синдрома нижней полой вены. Причина последнего в обструкции магистрали в месте нахождения фильтра вследствие продолженного тромбоза (распространившегося с эмбола, фиксированного в кава-фильтре, на стенку вены). Так, по данным самого же разработчика модели, а также других исследователей, величина этого показателя достигала 60—70%. Кроме того, нередкими (около 12%) были наблюдения эмболии легочных артерий, источником которой становился тромб, зарождавшийся в так называемом “слепом мешке” — сегменте полой вены, между закупоренным тромботическими массами фильтром и почечными венами. Довольно часто регистрировались и такие осложнения, как смещение и миграция фильтра, развитие забрюшинной гематомы. Все это послужило поводом к отказу от использования первой модели кава-фильтра в клинике уже с 1986 г..
В 1973 г. L. Greenfield и соавт., учитывая недостатки зонтичного фильтра, в частности препятствие кровотоку, создаваемое мембраной, разработали принципиально новый тип “ловушки”, вошедшей в источники литературы под названием сначала “Kim-Ray-Greenfield кава-фильтр”, а в дальнейшем — “стальной фильтр Гринфельда”. Оригинальность устройства состояла в следующем: 6 зигзагообразных “ножек” из стальной нержавеющей проволоки на одном конце соединялись с втулкой под углом 35°, на другом — с целью крепления к стенке полой вены изгибались, подобно рыболовному крючку. Последним обеспечивалась фиксация устройства в сосуде, что предупреждало его миграцию в проксимальном направлении в случае задержки в нем крупного тромбоэмбола, дилатирующего под давлением крови просвет нижней полой вены.
О высоких эмболоулавливающих качествах новой модели кава-фильтрасвидетельствовали не только многочисленные публикации разработчиков конструкции, но и данные ряда мета-анализов, основанных на суммарной оценке опыта нескольких лечебных учреждений. Так, в одном из них на 1094 имплантаций только в 26 (2,4%) наблюдениях регистрировалась тромбоэмболия легочной артерии, в том числе в 7 (0,7%) с летальным исходом. Первоначально имплантацию фильтра Гринфельда, как и противоэмболического устройства Mobin-Uddin, осуществляли хирургическим методом, а с 1984 г. “стальной фильтр Гринфельда” стали устанавливать по методике Селдингера — путем пункции и катетеризации магистральных вен (яремной, подключичной, бедренной).
После стихания активности тромботического и воспалительного процессов больных выписывают на амбулаторное лечение. В амбулаторно-поликлинических условиях больные в течение 3–6 мес, а в некоторых случаях до года, а то и дольше, должны проводить компрессионную терапию (эластическими бинтами или чулками). Ежедневно утром и вечером в больную конечность легкими движениями втирают мазь “Гепатромбин”. При отечном синдроме дополнительно для улучшения венозного оттока назначают детралекс 2 раза в сутки, эскузан по 2 драже 3 раза в сутки, венорутон, анавенол и другие венотоники. Вопрос о прекращении лечения должен ставить ангиолог после подтверждения клинически и ультрасонографически компенсации венозного оттока и реканализации тромбированных вен.