Цвет: соломенно-желтый. Прозрачность: прозрачная. Удельный вес: 1.020. Реакция: кислая. Белок: отрицательный. Сахар: отрицательный. Желчные пигменты: отрицательные. Микроскопия: эпителий 0-1 в п. з. лейкоциты 0-2 в п. з. Заключение: вариант нормы.
Микрореакция (22.11.04, амбулаторно)
Отри нательная.
Кал на я/глист (22.11.04, амбулаторно)
Я/глист не обнаружен.
Таблица 2
Биохимический анализ крови
~~~~~—~^^Дата По к а з а тель~~^—-^__^ | 25.11.04 | 11.12.04 | 22.12.04 |
Общий белок, г/л | |||
Общий билирубин, ммоль/л | 10,2 | ||
Тимоловая проба | 3,5 | 3,5 | 6,5 |
АЛТ, ммоль/ч■ л | 0,3 | 0,3 | 0,4 |
ACT, ммоль/ч ■ л | 0,3 | 0,3 | 0,2 |
Заключение | Вариант нормы | Вариант нормы | Повышение тимоловой пробы |
25.12.04
РФотр, СРБ + + + Заключение: резко повышен СРБ 25.12.04ЦИК 30 UE Заключение: в пределах нормы.
Прогсинограмма (25.11.04)
Альбумины - 53,2% Глобулины: (xl - 4,5%
а2 - 12%
[3-14%
у-16% Заключение: умеренное повышение а2 глобулинов.
R-графия кистей (амбулаторно)
Рентгенограмма суставов соответствует й-картине псориатического артрита Я-стадняШ, НФС I.
ЭКГ (17.11.04,амбулаторно)
Синусовая аритмия с ЧСС 47-75 в 1 мин., ЭОС расположена горизонтально. Признаки гипертрофии левого желудочка. 10.12.04 Синусоваябрадикардия, ЧСС 43 в I мин., горизонтальная ЭОС.
Холтермониторирование (17.12.04)
Основной ритм, синусовая брадикардия с эпизодами АВ-бпо-кады I ст., ЧСС ср. 49 в 1 мин. За период мониторирования достоверных транзиторных изменений ST не зарегистрировано. Не исключается СССУ.
ЭхоКГ (21.12.04)
Полости сердца нерасширены. Очаги фиброза МЖП. Фиброз корня, восходящего отдела аорты с прикраевым каяьцинозонстворок аортального клапана. Нарушение диастолической функции левого желудочка. Дополнительная трабекула в полости левого желудочка. Функциональная способность миокарда хорошая (ФВ 68%).
ОБОСНОВА HUE ДИАГНОЗА
1. Псориатический полиартрит, обычна» форма, без системных проявлений, умеренной степени активности. R-стадня Ш. НФС II. Ограниченный вульгарный псориаз, прогрессирующая стадия.
Разработаны диагностические критерии псориатического артрита (Mathies. 1974):
1. Поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев
2. «Осевой характер поражения»: одновременное поражение
пястно-фаланговых, проксимальных и дистальных межфаланговых
суставов пальцев.
3. Раннее поражение суставов стоп.
4. Боли в пятках.
5. Наличие псориатических бляшек на коже или типичное
изменение ногтей (подтвержденное дерматологом).
6. 11сориаз у ближайших родственников.
7. Отрицательный РФ.
8. Характерная fi-картина: остеолизис, периостальные нало
жения, отсутствие энифюарного остеопороза.
9. Клинические или рентгенологические симптомы односто
роннего сакроилеита.
10. Я-признаки спондилита: грубые паравертебральные осси-фикаты.
Диагноз достоверен при наличии хотя бы трех признаков, один из которых 5-й, 6-й или 8-й. V данного больногоположительны 1-й, 2-й, 3-й, 5-й, 7-й, 8-й признаки, следовательно, диагноз псо-риатический артрит верный. Так как поражено множество суставов, то это полиартрит.
Суставной синдром развивался в течение нескольких лет, прогрессировал постепенно, противовоспалительная терапия давала положительный эффект, таким образом, форма заболевания обычная.
При обследовании не выявлены поражения псориатического генеза других органов и систем (сердца, печени, почек), значит, артрит без системных проявлений.
Активность процесса умеренная, так как боли беспокоили в покое и при движении, была скованность суставов, в OAK СОЭ50 мм/ч, лейкоцитоз, острофазовые показатели: СРБ + + +, умеренное повышение а2 глобулинов, ЦИК в пределах нормы.
Я-стадия !11 и I [ФСI выставлены на основании ff-графии кистей: характерная картина псориатического артрита, а также ограничения трудоспособности за счет деформации суставов.
Ограниченный вульгарный псориаз, прогрессирующая стадия подтверждается данными анамнеза заболевания, и осмотра: выявлены характерные псориатические бляшки ярко-розового цвета с ше-
лушением на коже голеней, предплечий, поясницы, передней брюшной стенки. Определяются симптомы стеаринового пятна, терминальной пленки, кровяной росы.
2. Артериальная гипертензия, II стадия, II степень, риск Ш.
С 2000 г. страдает артериальной гипсртензией, повышение
АД проявляется головной болью, головокружением, максимальное зарегистрированное АД 150/100 мм Hg. Прием гипотензивных препаратов дает положительный эффект. Из анамнеза известно, что симптоматические артериальные гипертензии были исключены, следовательно, у нашего пациента эссенциальная артериальная гипертензия. Для II стадии характерно поражение органов мишеней: гипертрофия левого желудочка, атеросклеротическое поражение сосудов, сужение сосудов сетчатки. У данного больного выявлены извитые периферические артерии, ЭКГ-признаки ГТЛЖ, при ЭхоКГ обнаружены: фиброз корня, восходящего отдела аорты с прикраевым кальцинозом АЬС, который аускультативно проявляется систолическим шумом на аорте. Максимальные цифры АД соответствуют II степени АГ. Сочетание одного фактора риска (мужчина > 55 лет), поражения органов-мишеней и II степени АГ определяют высокую степень риска (III). Необходима консультация офтальмолога (глазное дно).
3. ИБС. Диффузный кардиосклероз. Преходящая АВ-блока-
да I степени. СССУ?Опмктивно при осмотре обнаружены сле
дующие признаки ишемичеекш о кардиосклероза: ослабление пер
вого тона, а геросклеретически измененные, извитые перифериче
ские артерии. О диффузном характере говорит отсутствие в анам
незе и на ЭКГ данных за перенесенный инфаркт миокарда. Выяв
ленные во время холтермониторированин АВ-блокады I степени
также подтверждают диагноз кардиосклертза. При ЭхоКГ выяв
лено нарушение диастолической функции левого желудочка, что
также обусловлено кардиосклерозом. Редкий пульс, синусовая
брадикардия (48 ударов в 1 мин) говорят в пользу диапюза СССУ,
для подтверждения которого необходимо дообследование.
Клинический диагноз
Псориатический полиартрит, обычная форма, без системных проявлений, умеренной степени активности. К-стадия III. НФС И. Ограниченный вульгарный псориаз, прогрессирующая стадия. Артериальная гипертензия, II стадия, II степень, риск III. ИБС. Диффузный кардиосклероз. Преходящая АВ-блокада I степени. СССУ?
Дифференциальный диагноз
Характер суставного синдрома: скованность, боли в мелких суставах кистей истоп, лучезапястных суставах, деформации за счет подвывихов и пролнфератиаиыхизменений, симметричность поражения и неспецифические лабораторные признаки воспаления позволяют заподозрить у данного больного ревматоидный артрит.
Наличие характерных кожных проявлений псориаза, которые предшествовали поражению суставов, говорят впользу псориатиче-ского,а не ревматоидного артрита.
Для РА характерно поражение пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, дистальные межфаланговыс суставы являются суставами исключения для ревматоидного артрита, а у данного больного они выражено деформированы.
«Визитной карточкой» РА являются деформации по типу «плавника моржа», «пуговичной петли», «руки с лорнетом», ахарактер деформаций у данногобольного соответствует «осевому поражению» суставов при псориатическом артрите.
Ревматоидные узелки, часто встречающиеся при РА в нашем случае отсутствуют.
В большинстве случаев при РА ревмофактор положительный, у данного больного он отрицателен.
При Й-графии кистей выявлена картина характерная для псо-риатического артрита, признаки РА (остеопороз, сужение суставной щели, эрозии, анкилозы) отсутствуют.
Следовательно, ревматоидный артрит исключаем.
Этиопатогеиез суставного синдрома при псориазе
Этиология псориаза не выяснена, но известны основные группы провоцирующих факторов: инфекционные агенты, эндокринные заболевания, психо-эмоциональный стресс, лекарственные препара-ты-адрен об локаторы, аминохинолиновые производные.
Под влиянием провоцирующих факторов у предрасположенных лиц возникают дефектные кератиноциты, представляющие собой кожные антигены, активирующие местную иммунную защиту (фагоциты, CD4, CD8, S-лимфоциты, натуральные киллеры) с выработкой провоспалительных цитокинов: ИЛ-1,ИЛ-8, ФНО, интерфе-роны, колониестимулирующие факторы, и усилением экспрессии цитокиновых рецепторов и молекул адгезии на поверхности клеток кожи, других видов соединительной ткани. В процессе развития
иммунной реакции происходитчастичная элиминация антигена из организма и одновременно - повреждение новых клеток; формируются аутоантигены, вызывающие при определенных условияхразвитие аутоиммунной реакции как результат срыва естественнойтолерантности. В организме формируются сенсибилизированные лимфоциты и антитела к аутоантигенам. Происходит повреждение собственныхтканей антитоксическимилимфоцитами и формирова-ние в крови ЦИК с антигенами, поступившими в кровоток. ЦИК элиминируются фагоцитарнойсистемой, но при ее несостоятельности развивается иммунокомилексное повреждение тканей. Возникает порочный круг: поступление антигена —• иммунная реакция —* повреждение тканей —♦ поступление антигена — > иммунная реакция И Т.Д.
Дневники наблюдений
27.12.04
Жалобы на незначительные боли в суставах кистей и стоп.
Состояние относительно удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, выражение лица спокойное. Кожные покровы физиологической окраски, i [сориатические бляшки без изменений, локализация прежняя. Периферические лимфоузлы не пальпируются, t = 36,5°С.
Пястно-фаланговые, проксимальные и дистальныесуставы кистей симметрично деформированы за счет подвывихов и проли-феративных изменений. 3-й палец правой стопы незначительно деформирован. Умеренное ограничение движений в суставах кистей.
Дыхание ослабленное везикулярное во всех точках аускуль-тации. Хрипов нет. ЧДД — 18 в мин.
Тоны сердца приглушены, ритмичные, 1 тон ослаблен на верхушке легкий систолический шум на аорте. Пульс - 48 в мин, ЧСС = = 48 в мин, АД ■»= 110/70 мм. рт. ст. Отеков нет.
Язык розовый, влажный, слегка обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1,5 см из-под края реберной дуги. Стул коричневого цвета, оформленный. Диурез сохранен.
ЛЕЧЕНИЕ
1. Режим стационарный.
2. Диета 10.
3. Лечение псориатического артрита:
Метотрексат - антиметаболит, антагонист фолиевой кислоты, подавляет клеточный митоз, рост активно пролифе-рирующих тканей (в том числе костного мозга: необходимо следить за картиной крови). Данному больному он показан, так как деформация суставов выраженная, боли были в покое и при движении, трудоспособность ограничена. НПВС дают относительно слабый эффект. Принимать в дозе 10 мг в неделю, по схеме: 2,5 мг (1 таблетка) 2 раза в день по четвергам и пятницам.
Фолиевая кислота — витамин группы Й, участвует в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пуринов и пиримидинов. Назначается для профилактики осложнений, вызываемых метотрексатом,в дозе 3 мг/сут.: по 1 мг (1 таблетка) 3 раза в день после еды.
Физиолечение:
1) электрофорезе битофитомна кисти и стопы через день N10.
2) диадинамические токи «Ранет» на кисти и стопы через
день N10.
Эти методы оказывают противовоспалительное местно-анесте-зирующеедействие, улучшают кровоснабжение тканей и проводимость нервных волокон.
ЛФК по палатному режиму. Играет важнуюроль в профилактике скованности, способствует увеличениюобъема движений.
4. Лечение артериальной пшертензии:
Эналаприл (ренитек)- пролекарство, в печени гидролизуется с образованием эналаприлата, который является ингибитором АПФ. В результате подавления активности АПФ снижается концентрация ангиотезина II и альдостерона, экскреция натрия и воды повышается, а калия - уменьшается. Также повышается содержание брадики-нина, который расширяет артерии и вены. Развивается гипотензивное действие. Принимать по 10 мг(1 таблетка) 2 раза в день.
Арифон (индапамид) по 2,5 мг 1 раз в день утром после еды. Тиазидоподобный диуретик трегьего поколения, тормозит транспорт натрия через базальнуюмембрану, в малых дозах (2,5 мг/сут) не изменяет суточный объем мочи, а действует как артериолярный вазодй-лататор, оказывая антигипертензивнос действие. Минимально влияет на содержание калия, холестерина, триглицеридов и мочевой кислоты, следовательно, риск развития гипокалиемии, подагры низкий.
5. Сосудистая терапия:
HI
Трентал по 100 мг 3 раза в день после еды. Показан для улучшения микроциркуляции. Является аналогом теобромина, ин-гибирует ФДЭ, снижает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов (повышает их эластичность), расширяет сосуды, стимулирует высвобождение простациклинов, улучшает реологические свойства крови через 2-4 недели приема.
ЭПИКРИЗ
Анисимов Александр Степанович, 72 г. поступил в отделение ревмокардиологии ЦРКБ 24.11.04 года планово с жалобами на боли в мелких суставах кистей и стоп, лучезапястных суставах усиливающиеся при движении, скованность, ограничение движений пальцами рук, слабый эффект от приема диклофенака.
Из анамнеза заболевания: в течение 10 лет страдает псориазом, обострения возникают весной и осенью. Обследовался и лечился в КВД амбулаторно с положительным эффектом. Боли в суставах кистей и стоп начали беспокоить с 1999 г. долгое время лечился с помощью противовоспалительных мазей, эффект от которых был временным и слабым. По назначениюврача периодически принимал дикло-фенак курсами 1-2 мес, боли уменьшались. В течение последних трех лет постепенно развились деформации суставов кистей. Данная госпитализация связана с утяжелением суставного синдрома.
Результаты обследования:
ОАК(16.12.04)Я6 124г/л,СОЭ 10мм/ч
Таблица 3
Биохимическийанализ крови
"~——__^ Дата Показатель ~~———^_ | 25.11.04 | 22.12.04 |
Общий белок, г/л | ||
Общий билирубин, ммоль/л | 10,2 | |
Тимоловая проба | 3,5 | 6,5 |
АЛТ, ммоль/ч ■ л | 0,3 | 0,4 |
ACT, ммоль/ч ■ л | 0,3 | 0,2 |
Заключение | Вариант нормы | Повышение тимоловой пробы |
25.12.04: РФотр, СРБ + + +
25.12.04: ЦИК 30 UE
Протеинограмма 25.11.04: альбумины -■ 53,2%; глобулины: а\ - 4,5%, а! - 12%, р - 14%, а - 16%.
ЭКГ 10.12.04: Синусовая брадикардия, ЧСС 43 в 1 мин, горизонтальная ЭОС.
Холтермониторирование 17.12.04: Основной ритм синусовая брадикардия с эпизодамиЛ6-блокады I ст., 4CCtc 49 в 1 мин. За период мониторирования достоверных транзиторных изменений ST не зарегистрировано. Не исключается СССУ.
ЭхоКГ 21.12.04: Полости сердца не расширены. Очаги фиброза МЖП. Фиброз корня, восходящего отдела аорты с прикраевым капьцинозомстворок аортального клапана. Нарушение диастоличе-ской функции левого желудочка. Дополнительная трабекула в полости левого желудочка. Функциональная способность миокарда хорошая (ФВ 68%)
Клинический диагноз: Псориатический полиартрит, обычная форма, без системных проявлений, умеренная степень активности, й-стадия III. НФС I. Ограниченный вульгарный псориаз, npoipeccn-рующая стадия. Артериальная гипертензия, II стадия, II степень, риск 111. ИБС. Диффузный кардиосклероз. Преходящая Лб-блокада
1 ст. СССУ.
Лечение: метотрексат в дозе 10 мг в неделю, по схеме: 2,5 мг (1 таблетка) 2 раза в день по четвергам и пятницам; фолиевая кислота по 1 мг (1 таблетка) 3 раза в день; ренитек по 10 мг (I таблетка)
2 раза в день; арифон по 2,5 мг 1 раз в день; трентал 100 мг 3 раза в
день, физиолечение. ЛФК. В процессе лечения динамика положи
тельная: боли в суставах и скованность уменьшились, увеличился
объем движений.
Рекомендовано в обследовании: OAK с лейкоформулой, электрофизиологическое исследование, медикаментозные пробы ЭКГ, консультация офтальмолога (глазное дно).
Прогноз для жизни благоприятный, для здоровья - неблагоприятный, так как деформация суставов необратима, трудоспособность ограничена.
Необходима адекватная терапия псориаза, как системного иимуновоспалительного заболевания соединительной ткани. Поэтому, перспективным для данного больного может быть лечение препаратом ремикейд, который представляет собой моноклональные.
Дата: 2016-10-02, просмотров: 191.