Лейкемоидные реакции представляют собой изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но не трансформирующие в ту опухоль , на которую они похожи.

Выделяют следующие типы лейкомоидных реакций:

Псевдобластные лейкомоидные реакции. Такова рода реакции известны у новорожденных с генетическими дефектами хромосом - структурными или типа анеуплоидии. Бластные клетки при этом обнаруживались в крови и в костном мозге в достаточно высоком проценте, но они всегда были из линии клеток с ненормальным набором хромосом.

Миелоидные реакции:

Промиелоцитарные лейкомоидные реакции. Встречаются при выходе из иммунного агранулоцитоа. Подобную картину можно смешать с острым промиелоцитарным лейкозом, для которого характерны резкое угнетение тромбоцитарного ростка, выраженный геморрагический синдром и атипичность промиелоцитов. Для реакции все эти признаки не характерны.

Нейтрофильные реакции. Возникают при септических состояниях, при сочетании кровопотери и токсикоинфекции. Картина крови характеризуется нейтрофильным лекоцитозом с резчайшим палочкоядерным сдвигом (до 30-40%), но без миелоцитов и обычно даже без метаелоцитов. В костном мозге при этом отмечается резкое увеличение промиелоцитов и миелоцитов. а соотношение лейко: эритро может достичь 20 : 1.

Реакции 2 и 3 ростков миелопоэза:

Лейкемоидные реакции на рак бывают двоякого типа: нейтрофильный лейкоцитоз и тромбоцитоз, реже эритроцитоз, умеренное омоложение состава лейкоцитов или миелемия - выход в кровь большого числа эритрокариоцитов разной зрелости как следствие милиарных метостазов рака в костный мозг.

Лейкемоидные реакции при остром иммунном гемолизе напоминают острый эритромиелоз, в отличии от которого при бурном гемолизе в крови наблюдается высокий ретикулоцитоз, нейтрфильный лейкоцитоз, иногда с появлением миелоцитов, промиелоцитов, единичных эритрокариоцитов.

Лейкопении.

Острые тромбоцитопении можно ошибочно расценить как проявление алейкемической стадии острого лейкоза. Возникает после инфекционного шока в виде так называемой тромбоцитопении потребления.

Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа. Картина крови, напоминающая хронический лимфолейкоз, наблюдается при:

Инфекционном лимфоцитозе.

Ветряной оспе.

Иммунобластном лимфадените, который наблюдается при инфекционном мононуклеазе, адено- и энтеровирусных инфекциях, лекарственных дерматитах, опоясывающем лишае, коллагенозах, реакциях «трансплантат против хозяина» и др.

поствакционном лимфадените.

Инфекционный мононуклеаз представляет собой вирусное заболевание с выраженной бласттрансформацией лимфоцитов, появлением этих своеобразных клеток в крови , реактивным лимфаденитом и увеличением лимфатических узлов и селезенки. Возбудитель - вирус Эпштейна - Барр.

Иерсиниоз. Картина крови сходная с токовой при инфекционном мононуклеазе.

Инфекционный лимфоцитоз представляет собой самостоятельное вирусное заболевание с основным симптомом в виде преходящего высокого лимфоцитарного лейкоцитоза, в крови могут обнаруживаться типичные тени Гумпрехта.

Моноцитарно-макрофагальные лейкемоидные реакции подразделяются на формы с известной и неизвестной этиологией. Первые возможны при любой инфекции, но чаще сопровождают туберкулез .При этом наблюдается моноцитоз в крови, несколько повышенный процент моноцитов в крови , несколько повышенный процент моноцитов и промоноцитов в костном мозге и моноцитарно - макрофагальные инфильтраты в органах.

Гистоцитозы X . Этим термином объединены три заболевания: эозинофильная гранулема, болезнь Хенда - Шюллера - Крисчена и болезнь Летерера - Сиве, этиология которых неизвестна и которые характеризуются появлением в костной ткани, коже, лимфатических узлах, внутренних органах, костном мозге пролифератов из макрофагальных клеток.

Большие эозинофилии крови. Состояния при которых процент эозинофилов в периферической крови поднимается до 15 и выше, И.А. Кассирский назвал «большими эозинофилиями крови» .Среди них основное место занимают гиперэозинофилии реактивного генеза. Они возникают при:

1. паразитозах;

2. аллегозах;

3. иммунодефецитных синдромах;

4. коллагенозах;

5. органных эозинофилиях;

6. гиперэозинофильных синдромах

ВОПРОС 22.