Острая почечная недостаточность (ОПН). Виды:

1) Преренальная (гемодинамическая) – кровопотери, шок, коллапс, обезвоживание, потеря электролитов, падение АД и вследствие этого снижение кровотока в сосудистом клубочке, а далее падение фильтрации (олигурия) – уменьшение количества мочи.

2) Ренальная (паренхиматозная) – интоксикация химикатами, лекарствами. Наступает некроз эпителия мочевых канальцев. Первичная моча уходит в ткани почек, затем в кровь – наступает олигурия.

3) Постренальная (обструктивная) – камни, опухоли почек, наступает олигурия.

4) Аренальная – травма почек, наступает уремия.

Стадии:1)Начальная – наблюдаются признаки основного заболевания: появляется снижение количества мочи, слабость.

2) Олигурическая – почечные отеки, олигурия, гипокалиемия, гиперкальциемия, гипернатриемия.

 3) Полиурическая – моча суточная до 4 л. Развивается в течении 4-5 суток, наблюдается: гипокальциемия, гипокалиемия, гипонатриемия вследствие потери с мочой.

4) Выздоровление. Восстановление почечных функций тянется несколько месяцев.

ХПН (хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Причины: хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз, вторично – сморщенная почка, отравление солями тяжелых металлов, идиопатическая гиперкальциемия, синдром Фанкони (нарушение реабсорбции канальцев), хронический пиелонефрит, красная волчанка.

Стадии:1) Латентная (жалобы отсутствуют, внешних признаков нет, в моче – сахар, белок, клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин.

2) Компенсированная (увеличение количества мочи) – полиурия, может быть гематурия, белок в моче, снижение реабсорбции и фильтрации, однако показатели б/х крови в норме, клубочковая фильтрация – 49-30 мл/мин, повышен уровень креатинина, мочевины.

3) Интерметирующая стадия: поверхностное компенсирование в форме снижения фильтрации и реабсорбции.

 4) Терминальная – гибель нефрона – анурия, наступает уремия, в моче накапливается мочевина, креатин, индикан, на фоне интоксикации признаки отека головного мозга - головные боли, галлюцинации, рвота, на коже соли мочевины, периодическое дыхание, снижение чувствительности дыхательного центра.

Уремия – синдром аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями.

Механизм развития. Обусловлены комплексным токсическим действием многих веществ, содержащихся в организме: интоксикация организма (избыток аммонийных соединений), токсическое действие продуктов обмена ароматических соединений: фенолов, индолов; токсическое действие веществ с молекулярной массой 200-2000; повреждение мембран и ферментных систем; нарушение КОС; дисбаланс жидкости и ионов. Имеют место поражения ЖКТ (гастрит, энтероколит).

Вопрос 4.

Почечнокаменная болезнь, причины и механизмы образования почечных камней

Почечнокаменная болезнь является одним из видов нарушения выделения солей почками. Причина этого заболевания изучена недостаточно. Камнеобразованию в почках способствует ряд факторов: нарушение минерального обмена, инфицирование мочевых путей, застой мочи, травмы почек, недостаток в пище витаминов А и D, наследственный дефект обмена веществ (оксалоз).

Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фосфорной кислоты), оксалатов (кальциевые соли щавелевой кислоты), уратов (соли мочевой кислоты) и могут иметь смешанный состав. Встречаются цистиновые камни при наследственном заболевании (цистинурия), сульфаниламидные камни при повышенной концентрации в моче сульфаниламидных препаратов, ксантиновые камни.

Рост камня происходит путем отложения на нем чередующихся концентрических слоев мукополисахаридов и кристаллоидов.

Почечные камни и осадки в моче имеют разнообразную форму и различаются по величине. Они обнаруживаются в виде мелких песчинок или больших образований, заполняющих полость лоханки.

Существуют 2 теории образования камней:

1. Теория кристаллизационная

2. Теория матрицы.

Сторонники кристаллизационной теории считают что в основе камнеобразования лежит появление первичного кристалла. У здорового человека соли растворены в моче. В силу разных причин соли начинают кристаллизоваться и вокруг этого кристалла как снежный ком нарастают другие кристаллы и образуется мочевой камень. Сторонники теории матрицы считают что первичным в камнеобразовании является белок и на него оседают растворенные в моче соли и начинают кристаллизоваться и таким образом образуется камень. Белок может быть первичным, который выделяется с мочой при заболеваниях, например нефропатии, в силу разных причин, и вторичный, который образуется за счет воспаления ( это лейкоциты, эритроциты). Что касается каузального генеза то здесь причин очень много. Самая главная из них - нарушение оттока мочи. Моча должна течь по мочевым путям начиная от канальцев почек с определенной скоростью, а когда скорость мочеотделения нарушается создаются условия для камнеобразования.

Воспаление также способствует образованию камней. Резко нарушаются силы поверхностного натяжения между слизистой и протекающей мочой. Поэтому для профилактики нефроуролитиаза большое значение имеет борьба с инфекцией. Когда начинается камнеобразование через основные структуры почки. Кровь попадает в клубочек , фильтруется , образуется первичная моча. Из этой первичной мочи в канальцах выделяется вторичная моча. В этих процессах участвуют многие ферменты, однако в силу разных причин ( либо отсутствие фермента или сниженное количество) в мочу выделяются те вещества, которых в ней не должно быть ( например оксалоурия, когда в моче содержится большое количество кристаллов соелй щавелевой кислоты). Выделение кристаллов с момой может быть безболезненно, или проявляется болями по типу почечной колики. Существует отдельный диагноз - кристаллоурия ( то есть камня еще нет, но кристаллов выделяется много). Причина заключается в плохой работе энзимов в мочевом канальце. Аминоацидоурия - появление в моче избыточного количества аминокислот. Галактозурия - появление галактозы в моче. Фруктоземия - выделение с мочой фруктозы. Эти состояние называются тубулоптиями. Тубулос - почечный каналец. При этих заболеваниях в моче может появиься также избыточное количество кальция и фосфора, что является почвой для образования камней.

Вопрос 5.