Нарушения системы лейкоцитов проявляется в виде:

1)Лейкоцитозов (увеличения количества).

2)Лейкопений (уменьшения количества).

3)Лейкозов(опухоли).

4)Лейкомоидных реакций.

Все эти формы характеризуются количественными и качественными изменениями лейкоцитов.

Общее количество лейкоцитов в крови здорового человека в условиях покоя и на тощак колеблется от 4,5-9,0х10 ⁹/л (4500-9000 в 1 мкл). При различных заболеваниях уровень их может меняться, что сопровождается в ряде случаев появлением в крови патологических форм лейкоцитов.

Лейкоциты содержатся в организме в трех пространствах, «отсеках»:

1)Красный костный мозг (пул 1-2 класса - клетки находятся в состоянии покоя).

2)Периферическая кровь (пул циркулирующих лейкоцитов 50%).

3)Периферические ткани ( мигрирующие лейкоциты).

Нарушения лейкопоэза может проявляться в виде:

1.Уменьшение пролиферации лейкоцитов в органах кроветворения.

2.Нарушение дифференциации (созревания) лейкоцитов.

3.Продукция патологически изменененных лейкоцитов.

Эти нарушения возникают вследствие действия факторов:

1.Биологических(бактерии, вирусы, простейшие).

2.Физических, химических.

Специфическая регуляция лейкопоэза.

Колоние - стимулирующий фактор (КСФ) – стимулирует образование колоний- макрофагов. Его концентрация в крови возрастает при воспалениях.Есть и такой фактор, который ингибирует лейкопоэз. Этот фактор вырабатывается в селезенке и угнетает синтез ДНК в клетках гранулацитарного ряда. Кейлоны и антикейлоны- вырабатывается зрелыми клетками белого ряда.

Патологические формы лейкоцитов подразделяется на регенеративные(повышение содержания в крови незрелых форм лейкоцитов 5-го класса) и дегенеративные изменения (проявляется в виде нарушения сегментации ядра нейтрофилов – гиперсегментация, гипохроматоз - потеря ядром способности нормально окрашиваться, вакуолизация ядра, пикноз ядра т.е.уплотнение).

К количественным изменениям относятся: лейкоцитозы и лейкопении.

Лейкемоидные реакции - патологические реакции системы белой крови, чаще в виде количественных и качественных сдвигов. Например,при заболеваниях, как сепсис, дизентерия, скарлатина, дифтерия, гнойная инфекция, крупозная пневмония, метастазы опухолей в костный мозг, некоторые стадии лучевой болезни и др.

Лейкоцитоз — увеличение общего числа лейкоцитов в единице объема крови относительно границ физиологической нормы (свыше 9,0-109/л).

Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические. В физиологических условиях — это пищеварительный, миогенный лейкоцитоз, лейкоцитоз у новорожденных и в поздние сроки беременности.

Патологический лейкоцитоз возникает в результате гиперпластической реакции миелоидной или лимфоидной ткани на действие инфекционных, химических, физических факторов, а также эндогенных продуктов межуточного обмена при распаде тканей. Кроме того, он может быть обусловлен перераспределением крови (шок, агония, эпилепсия и т.д.).

Определенную роль в развитии лейкоцитоза играют нарушения нейрогуморальной регуляции лейкопоэза. Известно, что раздражение коры головного мозга, полосатого тела и серого бугра приводит к нейтрофильному лейкоцитозу со сдвигом влево. Количество лейкоцитов повышается под действием адреналина и кортикостероидов. На развитие лейкоцитоза влияют также особые гуморальные вещества — лейкопоэтины, содержание которых в крови увеличивается при разрушении лейкоцитов при различных, в том числе воспалительных, процессах.

Лейкоцитозы по клеточному составу:

1.Нейтрофильные.

2. Эозинофилные.

3. Базофильные.

4. Лимфоцитарные.

5.Моноцитарные.

Перераспределительный лейкцитоз возникает в переходе из пристеночного пула в циркулирующий.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия- увеличение нейтрофилов выше 65%. Они возникают: при острых инфекциях,инфаркте миокарда,после острой потери крови,гнойных воспалительных процессах.

При этой форме важное значение имеет степень ядерного сдвига ядра.Сдвиг влево - характеризуется появлением и увеличением в лейкоформуле нейтрофилов- палочкоядерных, юных, миелоцитов и промиелоцитов.Сдвиг вправо- характеризуется появлением полисегментированных нейтрофилов.

Эозинофильный лейкоцитоз(эозинофилия). Увеличение их выше 5%. Характерен для аллергических, паразитарных, некоторых кожных и других заболеваний.

Базофильный лейкоцитоз (базофилия)- встречается редко при хроническом миелоцитозе, некоторых гемолитических анемиях, микседеме.

Лимфоцитоз- увеличение лимфоцитов выше 40%. Различают:

Физиологический(у детей до 10 лет, после физической нагрузки).

Патологический( при ряде инфекций, алиментарных дистрофиях).

Лейкопении- уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4х х10 9 /л. В основе патогенеза лейкопении лежат 3 механизма:

1. Угнетение лейкопоэтической функции красного костного мозга (наследственные патологии, действие лучевой терапии, дефицит В12).

2. Повышенное разрушение нейтрофилов.

3.Перераспределение нейтрофилов.

Лейкоцитопении

↓                     ↓                      ↓          ↓

Нейтропения    Эозинопения Лимфоцитопения Моноцитопения  

Нейтропении - при тяжелых инфекциях, физических нагрузках, действии лекарств, циррозе печени, анафилактическом шоке.

Эозинопении: болезнь Ицценко- Кушенко (нейроэндокринная расстройство вследствие гиперсекреции кортизола, АКТГ).

Лимфоцитопении: наследственные и приобретенные иммунодефициты, стрессы, лучевая болезнь, системная красная волчанка.

Моноцитопении: при угнетении миелоидного ростка красного костного мозга.

 Лейкопении- не является заболеванием. Чаще всего лейкопения проявляется в результате применения препаратов, ослабляющих иммунитет.

Агранулоцитоз- это клинико-гематологический синдром характеризующийся полным отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в крови. Наиболее частое явление агронулоцитоза связано с применением медикаментов – цитостатических препаратов, амидоперидин, аминазин, антитиреодные средства. Встречается миелотоксический ( цитостатическая болезнь), возникает при лечении цитостатиками, при появлении аутоантител. В основе патогенеза лежит прежде временная гибель гранулоцитов и их костно-мозговых предшественников.

Вопрос 21.