В нормальных условиях правильная работа дыхательного центра обеспечивает состояние дыхательного комфорта, которое называется эупноэ. К структурам, обеспечивающим формирование полноценного эупноэ относят: дыхательный центр, пневмотаксический центр, отделы коры головного мозга.

Регуляция внешнего дыхания происходит благодаря поступлению в ДЦ возбуждающей и тормозной импульсации различного происхождения (от хеморецепторов сосудов, от механорецепторов легких и дыхательных путей, от рецепторов мышц и сухожилий грудной клетки, а также импульсации от других систем.Большую роль в регуляции играет нисходящая импульсация от коры больших полушарий, которая опосредует сигнализацию из внешней среды.

Расстройство внешнего дыхания.

1)Дефицит возбуждающей афферентации (синдром асфиксии новорожденных из-за незрелости хеморецепторного аппарата)

2)Избыток возбуждающей афферентации. При перевозбуждении ДЦ развивается очень частое, но поверхностное дыхание – тахипноэ. Может возникнуть при крупозной пневмонии, остром воспалении легких.

3)Избыток тормозной афферентации. Это механизм угнетения ритмической активности ДЦ, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей при ОРЗ.

4)Хаотическая афферентация. Это может быть обусловлено поступлением к ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц различных афферентных влияний, имеющих неупорядоченный характер. Например при речи, пении.

Патологические типы дыхания: Апнейзис, Гаспинг, Куссмауля, Биота, Чейн-Стокса и др.

Брадипноэ- это редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при: повышенном АД – рефлекс с барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи, при гипероксии – вследствие выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению напряжения молекул кислорода в артериальной крови.

Полипноэ – частое глубокое дыхание. У человека наблюдается при лихорадке, при нарушениях ЦНС, при поражении легких. Полипноэ возникает тогда, когда имеется, с одной стороны, большая, чем обычно, стимуляция центра вдоха, а с другой – чрезмерная активация во время выдоха факторов, тормозящих его.

Гиперпноэ – частое дыхание, в физиологических условиях возникает во время мышечной работы. При патологических условиях гиперпноэ развивается вследствие интенсивной стимуляции ДЦ (р СО2, анемия, ацидоз).

Апнейстическое дыхание – характеризуется длительным и интенсивным вдохом, прерываемым относительно кратковременными выдохами. Возникает при острой гипоксии.

Чейн – Стокса – характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое достигается максимума, затем постепенно уменьшается и полностью исчезает, наступает пауза – апноэ. Дыхание Чейн – Стокса возникает во время глубокого сна, при опьянении, у стариков. Может быть при хроническом нефрите, уремии, тяжелой легочной недостаточности, поражениях головного мозга.

Биота – периодическое дыхание с остановками возникает при глубоком поражении ДЦ – морфологических поражениях. Такое дыхание наблюдается при менингитах, энцефалиях, тяжелых отравлениях, тепловом ударе.

Гаспинг – агональное дыхание, возникает в терминальных состояниях организма при глубокой гипоксии и является последней формой ритмической активности ДЦ перед клинической смертью.

Куссмауля – предсмертное или спинномозговое, свидетельствует об очень глубоком угнетении ДЦ, когда вышележащие его отделы полностью заторможены и дыхание осуществляется за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания. Вдох сопровождается открыванием рта и больной захватывает воздух.

Апноэ – временная остановка дыхания, может возникать у человека под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови р СО2 и прекращается, когда р СО2 нормализуется.

Этиология.Периодические дыхания являются наиболее тяжелыми проявлениями патологии дыхания, которые могут быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением ДЦ, нарушением основных его функциональных свойств: возбудимости и лабильности. Снижение возбудимости и лабильности может привести к патологическим типам дыхания.

Патогенез. В результате снижения возбудимости и лабильности ДЦ и его возбуждения обычной концентрацией СО2 в крови становится недостаточной. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается СО2. Его концентрация достигает критического уровня и начинает действовать на ДЦ, несмотря на снижение его возбудимости ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена – дыхание нарастает медленно. Оно становится все меньше и меньше и, наконец, полностью исчезает.

Вопрос 10.