Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление углекислого газа. Достаточно прекратить доступ кислорода к коре головного мозга на 5-6 мин, как в ней развиваются необратимые изменения.

Сущность дыхания заключается в обмене газов между организмом и внешней средой. В организм поступает кислород и выделяется углекислый газ как конечный продукт окислительных процессов в тканях. В физиологии выделяют 3 процесса: 1) Внешнее дыхание, 2) транспорт газов кровью, 3) тканевое дыхание.

Внешнее дыхание: газообмен в альвеолах между легкими и внешней средой, обмен между газами альвеол и крови, транспорт газов кровью к тканям и клеткам – конкретно к функциональным элементам органов.

Основной механизм одностороннего поступления кислорода в альвеолы – кровь – ткани состоит в градиенте парциального давления.

Содержание О2 в воздухе 20-21%, азота 78,5%, СО2 0,04%.                                                   

Вдох – активный процесс. Во время вдоха сокращаются дыхательные мышцы, что ведет к подъёму ребер, увеличению объёма грудной клетки, к падению давления в плевральной полости. Давление падает настолько, что разница в давлениях в альвеолах и плевральной полости превышает эластическую тягу легких, это ведет к растягиванию легких, расширению альвеол.

Регуляция дыхания. Осуществляется рефлекторно и гуморально. Система дыхания имеет:афферентное звено-представлено механорецепторами верхних дыхательных путей и слизистой носа, рецепторами тройничного нерва; центральное звено-представлено дыхательным центром.

Дыхательный центр состоит из 2 частей: 1) инспираторной – регулирующей вдох, 2) экспираторной – регулирующей выдох.

Основная часть дыхательного центра расположена в продолговатом мозге и связана с гипоталамусом, средним мозгом и корой головного мозга.

Дыхательная недостаточность – это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряженной работы компенсаторных механизмов, то есть увеличением минутного объёма дыхания за счет глубины и частоты его –одышки; учащением сердечных сокращений, увеличением сердечного выброса, изменением скорости кровотока, увеличением количества эритроцитов и гемоглобина.

Причины и механизмы одышки.

1)Гиперкапния –повышение содержания СО2 в артериальной крови. В норме парциальное давление СО2 составляет 38-40 мм.рт.ст. и является постоянной величиной, как рН крови. Повышение р СО2 артериальной крови всего на 2 мм.рт.ст. ведет к увеличению легочной вентиляции.

2) Снижение р О2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра – гипервентиляции и вымыванию СО2 из крови. Чувствительность дыхательного центра к СО2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышка.

Виды одышки:

* полипноэ – частое глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе,

* тахипноэ – частое,поверхностное дыхание при пневмонии, отеке,

 * брадипноэ – глубокое и редкое дыхание, медленно наступает смена вдоха на выдох,

 * апноэ – остановка дыхания.

Инспираторная одышка - затруднение вдоха при прохождении воздуха через ВДП. Экспираторная одышка - затруднении выдоха при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности. Нередко одышка бывает смешанная – когда затруднен вдох и выдох.

Патогенез одышки. Механизм одышки связан со стимуляцией центра вдоха импульсами, возникающими при раздражении механорецепторов, хеморецепторов, расположенных на поверхности альвеол, дыхательных путей, вокруг капилляров в интерстициальной ткани, уменьшением обьема легких, растяжением легочных сосудов, действием механических и токсических веществ (рефлекс Геринга – Брейера).

Токсические вещества вызывает сужение бронхов, уменьшение вентиляции альвеол. Хеморецепторы, расположенные в каротидных и в аортальных тельцах, реагируют на повышение р СО2 (в норме 40 мм.рт.ст), снижение р О2 (в норме 100 мм.рт.ст), повышение Н⁺(т.е. снижение рН).

Раздражение центральных хеморецепторов, расположенных на латеральной поверхности продолговатого мозга, избытком Н⁺ ионов в ликворе при гиперкапнии вызывают возбуждение нейронов дыхательного центра иобусловливают одышку. Импульсы от этих рецепторов увеличивают прирост вентиляции на 60-80%.

Импульсы с дыхательных мышц также могут вызвать раздражение дыхательного центра.

Цианоз и тахикардия наблюдается при снижении парциального давления кислорода в крови менее 60 мм.рт.ст (гипоксемия) и при повышении содержания углекислого газа более 46 мм.рт.ст. (гиперкапния)

Асфиксия (удушение). Асфиксия («без пульса»), то есть острая дыхательная недостаточность всегда сопровождается выраженным нарушением функций ССС.

 Первый период асфиксии – характеризуется углублением и учащением дыхательных движений с удлинением фазы вдоха, повышением тонуса симпатической части вегетативной нервной системы ( расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается АД, из-за накапливается СО2).

 Второй период асфиксии – частота дыхания постепенно уряжается и появляется экспираторная одышка. В третьем периоде после остановки дыхания (терминальная пауза) обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений (терминальное гаспинг-дыхание) и наступает паралич дыхательного центра.

Вопрос 9.