Недостаточность кровообращения- это состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством циркулирующей крови.

По механизму развития недостаточность кровообращения делится:1.Сердечная – связана с нарушением насосной функции.

2.Сосудистая – связана с нарушением сосудистого тонуса.

3.Сердечно-сосудистая – смешанная.

По течению:

1.Острая – при резком снижении сократительной функции миокарда (инфаркт, кровоизлияния), эмболия легочной артерии.

2.Хроническая – постепенное снижение сердечной деятельности ( атеросклероз, порок сердца, гипертоническая болезнь).

Хроническая недостаточность кровообращения:

1.Компенсированная.

2.Субкомпенсированная.

3.Декомпенсированная.

Показатели гемодинамики.Гемодинамика – это движение крови по сосудам.

Основные показатели: Р – давление, Q- объёмная скорость кровотока, R – гидродинамическое сопротивление.Q=P/R

Минутный объём сердца = УОхЧСС, в покое составляет 5 литров в минуту, при нагрузке 20-30 л в минуту.

Снижение УО и МОС наблюдается:

*при поражении миокарда за счет нарушения его сократительной способности,

*при некоторых видах нарушения сердечного ритма за счет уменьшения диастолического наполнения желудочков.

Конечный диастолический объём (КДО)– в норме 90 мл.

Ударный объём - 60 мл.

Изгоняемая фракция крови (ИФ) = УО/КДО.

В норме это отношение 60/90 >0.5 и отличается высокой стабильностью. Уменьшение ИФ ниже 0.5 всегда свидетельствует о существенных нарушениях сократительной способности сердца.

Сердечный индекс = МОС/S поверхности тела.Норма – 2.8 до 4.2 л/мин/м^2.

Артериальное давление. При сосудистой недостаточности АД снижено значительно, при сердечной недостаточности снижено умеренно, преимущественно систолическое, как результат ослабления сократительной способности миокарда.

Венозное давление. В норме составляет 5-9 мм.рт.ст.

При нарушении насосной функции сердца и развитии сердечной недостаточности происходит повышение венозного давления, вследствие застоя крови в венозной системе. При сосудистой недостаточности венозное давление понижено почти всегда

Скорость кровотока.Движущей силой кровотока является артерио – венозная разность давлений. При СН скорость кровотока снижена.

Время кровотока, напрямую зависящее от его скорости, может быть увеличено или понижено.

Содержание СО2 в венозной крови при СН увеличено, что расширяет сосуды и создает картину цианоза.

Сердечная недостаточность – это снижение резервных возможностей сердца, при котором сердце неспособно обеспечить доставку кислорода к органам.

Виды СН:

1.Миокардиальная – в результате повреждения миокарда (инфаркт, ИБС).

2.Перегрузочная (гипертрофия миокарда).

3.Смешанная- как результат сочетания.

По степени компенсации: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная

По скорости развития: острая (инфаркт миокарда), хроническая (атеросклероз).

По притоку крови к миокарду:

1.Первичная (кардиальная)- связана со снижением сократительной способности миокарда. Наблюдается при ИБС.

2.Вторичная(некардиальная) – связана с недостаточным притоком венозной крови к сердцу. Наблюдается при массовой кровопотере, нарушении диастолического расслабления и заполнения камер сердца кровью (например, при сдавлении сердца жидкостью)

По пораженному отделу:

1.Левожелудочковая – связана с перегрузкой левого желудочка, что приводит к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения и венозному застаю в малом круге.

2.Правожелудочковая – связана с перегрузкой правого желудочка или легочной гипертензии, такие состояния приводят к снижению сердечного выброса в малый круг кровообращения, и застою крови в большом круге.

3. Смешанная.

Основные клинические проявления ОСН:

1.Тахикардия (выброс адреналина).

2.Цианоз (СО2 расширяет сосуды).

3.Отеки (застой крови в большом круге кровообращения).

4.Одышка .

Причины сердечной недостаточности:

1.Повреждение миокарда.

2.Увеличение нагрузки на сердце.

3.Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда.

Отеки.

Всегда, когда уменьшается кровоток, объём жидкостей внутри клеток уменьшается, таким образом, передается сигнал почкам, что воду и натрий нужно удержать. Если где-то застоялась плазма, то она начинает вытекать в близлежащие ткани, так и появляется отек. Из-за воздействия сил тяжести, скопление перемещается книзу, поэтому в первую очередь отекают ноги.

Факторы, приводящие к повреждению миокарда

1.Физические (сдавление сердца) – кровью, опухолью, механическая травма, действие электрического тока (при дефибриляции) .

2.Химические: лекарства (блокаторы Cа –каналов, противоопухолевые антибиотики), нелекарственные токсические вещества (алкоголь, соли Ме)

3.Биологические (БАВ высокого уровня) : гипоксия, склероз миокарда

Вопрос 2.

Перегрузка сердца большим объёмом и давлением крови. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гипертрофия миокарда, стадии, особенности гипертрофированного сердца, механизм его декомпенсации

Перегрузочная форма – развивается при заболеваниях, сопровождающихся либо увеличением сопротивления сердечному выбросу, либо притоком крови к определенному отделу сердца.

Перегрузка давлением – систолическая форма.

Перегрузка объёмом – диастолическая форма. 

Перегрузочная форма СН – формируется на фоне длительного периода гипертрофии.

Факторы перегрузки:

1.Увеличивающие преднагрузку: гиперволемия, пороки клапанов сердца.

2.Увеличивающие постнагрузку: сужение аорты, стеноз клапанных отверстий сердца, артериальные гипертензии, атеросклероз.

Адаптации сердца к нагрузке:

Срочная: А) Миогенная ауторегуляция:

1.Механизм Франка Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, увеличивается длина кардиомиоцитов.

2.Эффект Анрепа (гомеометрический механизм компенсации, длина кардиомиоцита не изменяется).

Б) Активация симпато-адреналовой системы – осуществляется аксонами верхнего, звездчатого ганглиев.

2. Долговременная: гипертрофия миокарда.

Гипертрофия- увеличение массы сердца, обусловленное увеличением объёма каждого кардиомиоцита. Виды:

1.Физическая: периодическая нагрузка с паузами, сбалансированный рост мышечной и соединительной ткани, увеличение потребление жирных кислот (ЖК) и глюкозы.

2.Патологическая: постоянная нагрузка без пауз, рост мышечной ткани опережает рост соединительной ткани, увеличение потребления только ЖК.

Выделают 3 стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон):

1.Аварийная стадия – стадия формирования. Гиперфункция сопровождается умеренным увеличением массы клеток, в кардиомиоцитах накапливаются вещества, обеспечивающие энергетический баланс (гликоген, АТФ).

2.Завершивщаяся гипертрофия и устойчивая гиперфункция с явлениями гипоксии при максимальных затратах.

3.Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Атрофия миокарда, падает сократительная способность, стенокардия.

Масса сердца в норме = 200-300 грамм.Патология -до 1000 грамм. При 560 грамм человек уже может умереть.

Особенности гипертрофированного сердца: нарушение регуляции мембранного потенциала кардиомиоцитов и нарушение сбалансированности сокращения групп кардиомиоцитов, снижение сосудистой обеспеченности миокарда т.е. развитие коронарной недостаточности, повышение массы кардиомиоцитов по сравнению с площадью поверхности оболочек, замедление взаимодействия ионов кальция сократительными белками, дисбаланс в развитии ядра, митохондриев по отношению к увеличению массы кардиомиоцитов.

Роль нарушения обмена Са²⁺ в развитии декомпенсации при гипертрофии миокарда.

1.В гипертрофированных клетках понижена АТФазная активность.

2.Замедляется высвобождение Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума.

3.Избыточный Са²⁺ поглощают митохондрии.

4.Падает мощность сокращения миокарда.

5.Дистрофические нарушения в миокарде.

Вопрос 3.