Ч.Нейтрофильные лейкоцитозы: причины, механизмы развития. Ядерный сдвиг нейтрофилов в лейкоцитарной формуле.
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нейтрофилез. Увеличенное количество нейтрофилов в лейкоформуле более 70% или 6,5´109/л встречается при следующих патологических состояниях:

1) Воспалительные процессы, сопровождаемые поступлением в кровь метаболитов и компонентов микроорганизмов, особенно стрептококков, стафилококков, некоторых видов вирусов (N-формил-пептиды, эндотоксины, этиохоланол и другие), которые стимулируют в этих условиях гранулопоэз;

2) Продукты распада собственных клеток и тканей (инфаркт, гемолиз, инсульт) стимулируют миелопоэз и элиминацию лейкоцитов в периферическую кровь (компоненты комплемента C3a и C5a, лейкотриены, пурины, фибрин-пептиды, фактор Хагемана, простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2, КСФ-ГМ, КСФ-Г, ФАТ, ИЛ-3, ИЛ-8);

3) Миелолейкоз;

4) Интоксикации, включая уремию, диабетический кето- и лактоацидоз, желтухи, острое алкогольное опьянение;

5) Гипоксия и ацидоз;

6) Кровотечения.

Условия Причины Проявления

Нейтрофилёз

(более 6,5 ´ 109/л)

1. Физиологические условия Стресс, физическая нагрузка, перегревание, переохлаждение последний триместр беременности 2. Воспаление или некроз ткани Воспаление, хирургические вмешательства, ожоги, пневмония, ревматизм, ревматоидный артрит 3. Инфекции, вызванные Гр+ и Гр- флорой Стафилококки, стрептококки, пневмококки и другие 4. Лекарства и биологически активные вещества Адреналин, стероидные гормоны, гистамин, гепарин и другие 5. Метаболические нарушения Диабетический кетоацидоз, эклампсия, подагра, тиреотоксический криз 6. Гематологические заболевания Острое кровотечение, гемолиз, миелопролиферативные болезни, миелолейкоз 7. Опухолевый рост Печень, ЖКТ, костный мозг

Реактивные, или регенераторные, лейкоцитозы, сопровождаются изменениями в лейкоцитарной формуле. Особое значение приобретают изменения соотношения молодых и зрелых форм нейтрофилов. Тогда говорят о ядерном сдвиге гранулоцитов (палочкоядерных, юных, или метамиелоцитов, появление миелоцитов и даже миелобластов). Так как эти элементы находятся в левой части лейкоформулы Арнета-Шиллинга, то говорят о сдвиге влево. При увеличении числа гиперсегментированных ядерных форм (более 5 сегментов) принято говорить о ядерном сдвиге вправо (дегенеративный сдвиг вправо), который может сопровождаться даже лейкопенией и свидетельствовать о подавлении гранулопоэза (лучевая болезнь, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты).

Ядерный сдвиг нейтрофилов влево. Известно несколько форм ядерного сдвига влево. Назовем следующие: гипорегенеративный, регенеративный, гиперрегенеративный, дегенеративный, регенеративно-дегенеративный.

Гипорегенеративный сдвиг. На фоне умеренного лейкоцитоза (10-12´109/л) наблюдается увеличенное содержание палочкоядерных нейтрофилов (выше 5 %).

Регенеративный сдвиг. Он характеризуется более выраженным, чем в первом случае, лейкоцитозом (13-18´109/л) с увеличением более 6 % палочкоядерных и более 1 % метамиелоцитов.

Гиперрегенеративный сдвиг. Он свидетельствует о гиперплазии миелоидного ро­стка костного мозга. Общее число лейкоцитов может повышаться до 20-25´109/л и выше, но может быть нормальным и даже сниженным (длительный лейкоцитоз, приводящий к истощению регенераторной функции костного мозга). В лейкоформуле обнаруживается значительное увеличение палочкоядерных нейтрофилов, появление миелоцитов и промиелоцитов.

Дегенеративный сдвиг. Он характеризуется лейкопенией, увеличенным количеством палочкоядерных форм при отсутствии метамиелоцитов. В лейкоцитах обнаруживаются признаки дегенерации цитоплазмы и/или ядра.

Регенеративно-дегенеративный сдвиг. В крови отмечается лейкоцитоз и более или менее выраженное увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и появление миелоцитов. Эти изменения могут сочетаться со снижением содержания сегментоядерных форм нейтрофилов и признаками дегенеративных изменений цитолеммы, цитоплазмы и ядра. Дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются в нарушениях формы клеток (пойкилоцитоз, появлении шиловидных выростов цитолеммы), наличии клеток разного размера (анизоцитоз), вакуолизации и зернистости цитоплазмы, сморщивании, набухании, гиперсегментации ядра, пикнозе и кариорексисе.

Для количественного определения степени ядерного сдвига проводят расчет индекса ядерного сдвига влево (ИЯС). Он определяется суммой всех молодых нейтрофилов (М, Мм, ПЯ – миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, соответственно), отнесенной к зрелым (сегментоядерным – СЯ) формам:

ИЯС = (М+Мм+ПЯ) / СЯ

В норме показатель ядерного сдвига равен 0,05-0,1, при патологии он увеличивается.

Ядерный сдвиг вправо отличается снижением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов по сравнению с нормой. Количество сегментоядерных форм может быть любым и может сопровождаться гиперсегментацией ядер нейтрофилов с дегенеративными изменениями их цитоплазмы.

Наконец, полное представление о характере нарушений белой крови дает изучение морфологии пунктата костного мозга с учетом изменений лейкоформулы.

Лейкемоидные реакции. Лейкемоидные реакции относят к числу типовых патологических процессов в системе лейкоцитов, характеризующихся значительным увеличением числа их различных незрелых форм вплоть до бластных клеток и, как правило, повышением общего количества лейкоцитов в периферической крови. Термин «лейкемоидный» свидетельствует о том, что изменения в гемопоэтической ткани и в периферической крови напоминают таковые при лейкозе или лейкемии. Однако лейкемоидные реакции не трансформируются в тот лейкоз, который они напоминают, и бесследно проходят после завершения основного па­тологического процесса.

Этиология. Наиболее частой причиной лейкемоидных реакций являются гнойные инфекции, туберкулез, метастазирующие опухоли, ревматизм, коллагенозы и другие аллергические реакции, инфекционный мононуклеоз, лимфоцитоз и гепатит, паразитозы, ветряная оспа, саркоидоз, ожоги, диабетический кетоацидоз. Возбудителями многих вышеперечисленных заболеваний являются вирусы, микробы, риккетсии, паразиты. В качестве этиологических факторов могут выступать биологически активные вещества, высвобождающиеся при иммунных и аллергических процессах, распаде тканей и опухолей, гемолизе эритроцитов. Таким образом, лейкемоидные реакции являются одним из симптомов других болезней в большинстве случаев инфекционного (ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, аденовирусы) и аллергического характера (ГЗТ – клеточно-опосредуемая аллергия), а также опухолевого роста. Механизм развития лейкемоидных реакций связан с реактивной очаговой гиперплазией различных ростков лейкопоэтической ткани, которая сопровождается стимуляцией лейкопоэза и элиминацией значительных масс лейкоцитов из кроветворной ткани в сосудистое русло. Таким образом, в организме повышаются уровень и активность лейкопоэтинов и снижается содержание агентов, тормозящих деление клеток, в частности, кейлонов. В периферической крови значительно увеличивается число белых клеток, в том числе незрелых, вплоть до бластов одного-двух видов лейкоцитов. Отсюда выделяют миелоцитарные, лимфоцитарные, моноцитарные и смешанные формы лейкемоидных реакций. В зависимости от количества лейкоцитов в крови лейкемоидные реакции делят на (1) лейкопенические (менее 4´109/л), (2) алейкемические (4-9´109/л) и (3) сублейкемические (10-80´109/л). В органах кроветворения обнаруживается гиперплазия гемопоэтической ткани.

Дата: 2019-07-24, просмотров: 180.