Моноцитоз. Количество моноцитов в лейкоформуле превышает 10% или 0,8´109/л при следующих патологических состояниях:
1) Инфекционные заболевания, вызванные бактериями, простейшими, вирусами, (инфекционный мононуклеоз, краснуха, сыпной тиф, ветряная оспа и другие);
2) Коллагенозы (ревматоидный артрит, узелковый периартрит, системная красная волчанка и другие);
3) Лейкоз из моноцитарного ростка костного мозга;
4) Септический эндокардит.
Стимуляция моноцитопоэза обеспечивается такими цитокинами, как КСФ-моноцитов, КСФ-ГМ-a, КСФ-Г, ИЛ-3, а также фактора, усиливающего моноцитоз (ФУМ).
Лимфоцитоз. Количество лимфоцитов в лейкоформуле превышает 40% или 4´109/л при следующих патологических состояниях:
1) Вирусные инфекционные заболевания (коклюш, оспа, гепатит, инфекционный мононуклеоз);
2) Специфические микробные инфекции (туберкулез, сифилис, бруцеллез);
3) Нарушения функций эндокринных желез (гипотиреоз, акромегалия);
4) Лимфолейкоз.
Моноцитоз
(более 0,8 ´ 109/л)
Лимфоцитоз
(более 4,0 ´ 109/л)
15 (Ч )Лейкоцитопении.
Лейкопении – состояния, характеризующиеся снижением количества белых кровяных телец в единице объема крови ниже 4´109/л. Различают: физиологически (конституциональная лейкопения – leucopenia innocens, встречается у 2-12 % населения) и патологические. По происхождению: первичные (врожденные) и вторичными (приобретенными).
Этиология. К наследственным лейкопениям (чаще всего нейтропениям) относятся следующие виды:
1) постоянная наследственная нейтропения (хроническая идиопатическая нейтропения);
2) периодическая, или циклическая, наследственная нейтропения;
3) наследственная моноцитопения – синдром Хигаши-Чедиака.
Приобретенные лейкопении возникают под действием определенных причин:
1) физических агентов – ионизирующая радиация, рентгеновское излучение, чрезмерная инсоляция и т.п.,
2) химических веществ: Производственного характера (бензол, тетраэтилсвинец, инсектициды и т.п.): Лекарств (цитостатики, сульфаниламиды, барбитураты, иммунодепрессанты); Некоторых пищевых продуктов (например, перезимовавших злаков, пораженных грибками);
3) биологических факторов [вирусы, риккетсии, микробы, паразиты; биологически активные вещества, высвобождающихся по мере развития шока, стресса, например, катехоламины, лейкотоксины и т.п., а также некоторые цитокины (дефицит одних и избыток других интерлейкинов)].
Патогенез: 1) нарушение или угнетение процесса лейкопоэза;2) усиленное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или в органах кроветворения;3) перераспределение лейкоцитов в сосудах; 4) повышенная потеря лейкоцитов; 5) гемодилюция.
I. Нарушение или угнетение образования нормальных лейкоцитов может быть результатом:
1) генетического дефекта лейкопоэза (включая иммунодефицитные состояния), отсутствие на поверхности мембран лейкоцитов специфических рецепторов, например, интегринов и селектинов (мембранопатии) или дефицита ферментов (энзимопатии) и т. п.;
2) расстройства механизмов гуморальной регуляции лейкопоэза либо ограничение участия в этих механизмах известных цитокинов (гипотиреоз, гипокортицизм, снижение уровня лейкотриенов, дефицит колониестимулирующих факторов – КСФ-Г, КСФ-ГМ, КСФ-М и/или ИЛ-3-5, ИЛ-8) или снижение чувствительности к ним клеток лейкоцитарного ростка гемопоэза, а также избыток цитокинов – ингибиторов лейкопоэза, например, ИЛ-6;
3) недостатка компонентов, необходимых для лейкопоэза (например, белков, фосфолипидов, аминокислот, витамина В12, фолиевой кислоты и других);
4) угнетения лейкопоэза метастазирующей в костный мозг опухоли или других размножающихся здесь опухолей из клеток костного мозга.
Расстройство лейкопоэза может касаться всех его ростков (например, при действии ионизирующей радиации) либо одного или нескольких из них: агранулоцитоз, моноцитопения, лимфоцитопения.
II. Лейкопения вследствие усиленного разрушения лейкоцитов встречается при действии на них антилейкоцитарных антител, химических агентов или проникающей радиации.
III. Лейкопении вследствие перераспределения лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла носят временный характер. Они встречаются при (1) шоке (анафилактическом, травматическом, постгеморрагическом и т.д.); (2) после тяжелой мышечной работы (число лейкоцитов увеличивается в капиллярах мышц, кишечнике, почек и легких и снижается в остальных органах); (3) во время феномена краевого стояния лейкоцитов на обширных территориях сосудов (плеврите, флегмоне, разлитом перитоните и т.п.).
IV. Повышенная потеря лейкоцитов при наличии свищей лимфатических сосудов и стволов, плазмо- и лимфоррее, ожогах, гнойных процессах.
V. Гемодилюционная лейкопения встречается редко. следствие гиперволемии в результате трансфузии большого объема плазмы, плазмозаменителей, физиологических растворов, тока жидкости в кровеносное русло из тканей (при гиперальдостеронизме, гипергликемии, гиперальбуминемии).
В периферической крови возможно равномерное снижение всех видов лейкоцитов, включая молодые клетки (палочкоядерные нейтрофилы), возможно снижение отдельных форм: нейтропения, моноцитопения, лимфоцитопения, анэозинофилия. Лейкопения нередко сочетается с признаками дегенерации лейкоцитов (в большей мере это касается нейтрофилов и моноцитов): пойкилоцитоз, анизоцитоз, пикноз ядер, кариорексис, вакуолизация, зернистость цитоплазмы; возможен ядерный сдвиг влево или вправо. Значение лейкопений состоит в том, что снижается резистентность организма к инфекциям и опухолевому росту.
Дата: 2019-07-24, просмотров: 221.