Это единственная форма первичного туберкулёза, при которой нет поражения лёгких и других органов.
Ранняя туберкулёзная интоксикация.
Клиника: ребёнок становится вялым, малоподвижным, капризным, раздражительным, понижается аппетит, быстро утомляется. Прекращается нарастание массы тела, повышается температура тела до 37,1 – 37,5. Симптомы интоксикации. Заболевание выявляется по виражу.
Объективно: увеличение периферических лимфоузлов в шейной, подчелюстной и подмышечной группах; при пальпации л/узлы безболезненные, мягко-эластичные; увеличение печени и селезенки. Печень мягкая, эластичная, безболезненная.
Диагностика:
1. Биопсия лимфоузлов – наличие лимфоидных и эпителиоидно–клеточных бугорков, характерных для специфического воспаления.
2. Клинический анализ крови – эозинофилия, лимфопения, повышение СОЭ.
3. Вираж при реакции Манту.
Лечение:
Комплексное – изониазид, этамбутол в течение 4-6 месяцев.
Хроническая туберкулёзная интоксикация.
Это туберкулёзный процесс, развивающийся спустя 1 – 2 года от момента первичного заражения.
Клиника: ребёнок отстаёт в физическом и умственном развитии, понижается масса тела, симптомы интоксикации выражены слабо.
Объективно: кожа бледная со сниженным тургором тканей. Периферические лимфоузлы пальпируются во всех группах: они множественные, плотные «камешки», спаянные между собой и с окружающими тканями, безболезненные. Печень немного увеличена, безболезненна, имеет острый край.
Диагностика:
1. Положительные туберкулиновые пробы в течение нескольких лет (вираж туберкулиновой пробы был год назад и более).
2. Биопсия лимфоузлов.
3. Понижение числа Т-лимфоцитов – иммунология.
Лечение:
Длительная, не менее 6 месяцев, комплексная терапия изониазидом, этамбутолом, рифампицином, канамицином, витамины.
Санаторное лечение. Диспансерное наблюдение.
Первичный туберкулёзный комплекс.
Включает в себя: первичный очаг в лёгком, специфический лимфангит, идущий от данного очага к лимфатическим узлам коня и поражение регионарных лимфоузлов. Чаще поражается правое лёгкое верхние сегменты.
Патогенез:
В месте внедрения МБТ в лёгочную ткань развивается воспаление с образованием гранулём, которые сливаются в пневмонический фокус с формированием в центре казеоза. Затем по лимфатическим сосудам процесс распространяется на регионарные лимфоузлы.
Клиника:
Повышение температуры тела до фебрильных цифр, симптомы интоксикации (снижение аппетита, возбудимость и утомляемость повышены), сухой кашель.
Объективно:
Увеличение периферических лимфоузлов до 7 – 10 групп, мягкие, эластичные, диаметр 2 – 10 мм, чаще на стороне поражения. В лёгких притупление перкуторного звука в зоне поражения. Увеличенная печень с острым краем, эластичная, безболезненная.
Аускультативно:
Дыхание ослаблено, влажные хрипы.
Тахикардия, систолический шум на верхушке.
Диагностика:
1. Туберкулинодиагностика – гиперергическая реакция.
2. Рентген – 3 фазы процесса:
- пневмоническая – затемнение, которое примыкает к корню лёгкого, округлой формы с нечёткими контурами, при лечении рассасывается через 2 – 3 месяца (благоприятный исход);
- стадия организации и уплотнения – очаг уменьшается, становится более чётким, видно расширение корня лёгкого (симптом биополярности – 2 поля очагов), данная стадия определяется через 5 – 6 месяцев от начала заболевания;
- стадия кальцинации или обызвествления в очаге соли извести – очаг Гона. Определяется через 10 – 12 месяцев от начала заболевания (при лечении).
3. Анализ мокроты – ВК в промывных водах бронхов или желудка.
4. Клинический анализ крови: повышение СОЭ (20 – 30 мм/ч), лейкоцитоз 8-15*109/л.
Исходы ПТК:
1. Благоприятный: рассасывание, очаг Гона, туберкулома (уплотнение).
2. Неблагоприятный: вовлечение в процесс бронха, плевры (плеврит), первичная каверна, распространение туберкулёза гематогенно или лимфогенно, ателектаз.
Лечение:
В стационаре: сочетание трёх препаратов (стрептомицин, изониазид, рифампицин), которые принимаются в течение 3-6 месяцев, затем изониазид + этамбутол – 1-1,5 года, 2-3 раза в неделю.
Туберкулёзный бронхоаденит (туберкулёз внутригрудных лимфоузлов).
Происходит поражение внутригрудных лимфоузлов без поражения лёгких и других органов. Различают следующие внутригрудные лимфоузлы: паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные, бронхопульмональные.
Патогенез:
Поражение внутригрудных лимфоузлов может быть:
1. Инфильтративное, когда в лимфоузлах преобладают инфильтративно – воспалительные изменения.
2. Опухолевидное, с преобладанием казеозных изменений.
Клиника:
Возможно, острое начало с высокой температурой, явлениями интоксикации (в основном у детей младшего возраста). У детей старшего возраста начало заболевания постепенное, незаметное. При сдавлении увеличенными лимфоузлами бронхов наблюдается сухой битональный кашель (как при коклюше), затем появляется мокрота.
Объективно:
Притупление перкуторного тона в зоне поражения, дыхание ослаблено (только у детей до 12 лет). Выслушиваются сухие хрипы. При благоприятном течении через 1-2 месяца нормализуется температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации. К 3-4 месяцу отмечается рассасывание воспалительных изменений. К 8-10-12 месяцам, если не наступило полного рассасывания, наблюдается кальцинация в лимфоузлах.
Диагностика:
1. Туберкулинодиагностика – вираж или гиперергическая реакция.
2. Rg – деформация лёгочного рисунка, нарушение структуры корня лёгкого, его расширение. Лимфоузлы увеличены с перифокальным воспалением, нечётким контуром. При туморозной форме – картина опухоли – затемнение с чёткими границами. В фазе уплотнения – проявляется фиброз и отмечается смещение средостения в пораженную сторону.
3. Клинический анализ крови: повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфопения.
4. Анализ мокроты на ВК.
Исходы туберкулёзного бронхоаденита:
1. Благоприятный исход: рассасывание, кальцинация.
2. Неблагоприятный исход (осложнённый):
- диссеминация – при прорыве казеозных масс в кровь (гематогенное распространение); возможно развитие сепсиса.
- сдавление бронха – гиповентиляция легочного сегмента: бронхоэктазы; ателектаз бронхолёгочного сегмента; обструктивный бронхит.
- бронхогенное обсеменение лёгкого при прорыве казеозных масс в бронх.
- вовлечение в процесс плевры – плеврит.
Лечение:
Применяют не менее 3 препаратов в течение 3-6 месяцев, затем 2 препарата до 12 месяцев. Осложненные бронхоадениты лечат 1-1,5 года.
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ.
Вторичный туберкулёз развивается в организме, ранее встречавшемся с инфекцией.
Очаговый туберкулёз.
Это самая малая форма туберкулёза, при которой в лёгких развиваются небольшие ограниченные воспалительные процессы (d до 10 мм и занимающие не более 1-2 сегментов) и характеризуются малосимптомным течением.
Патогенез:
Т. к. это процесс вторичный, то он развивается там, где локализовался первичный туберкулёз или вследствие экзогенной суперинфекции.
Предрасполагающие факторы эндогенной реактивации туберкулёза:
1. Психические и физические травмы.
2. Переутомление и недоедание.
3. Острые и хронические заболевания (язвенная болезнь, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, НВЗЛ)
4. Беременность, аборты.
5. Применение иммунодепрессантов.
Туберкулёзные очаги возникают в верхних долях (1-2 сегменты). При бронхогенном и лимфогенном распространении МБТ процесс односторонний, при гематогенном распространении – двусторонний.
Клиника:
Пациентыс очаговым туберкулёзом выявляются при профилактической ФЛГ. Течение малосимптомное. Иногда появляются симптомы интоксикации (субфебрильная температура, понижение работоспособности, недомогание, повышенная потливость). Пациентымогут жаловаться на боли в боку, сухой кашель.
Объективно:
Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулёзе диагностического значения не имеет. Иногда выявляется укорочение перкуторного тона и влажные хрипы в зоне поражения. При одностороннем хроническом очаговом туберкулёзе западают над - и подключичные ямки и отмечается отставание грудной клетки при дыхании со стороны поражения.
Диагностика:
1. Рентген – единичные или множественные очаги до 1 см с нечеткими контурами – свежие очаги. При хроническом очаговом туберкулёзе тени очагов высокой интенсивности с четкими контурами и фиброзными изменениями вокруг очагов.
2. Туберкулинодиагностика.
Реакции на туберкулин умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, но инфицированных людей.
3. Анализ мокроты – редко находят МБТ.
4. Клинический анализ крови: повышение СОЭ – 10-18 мм/ч, умеренный лейкоцитоз и лимфоцитоз – только в острой стадии процесса.
Лечение:
Используют комбинацию из 2 или 3 ПТП. Стрептомицин+тубазид+рифампицин (этамбутол), в течение 6-9 месяцев. Стрептомицин только первые 3 месяца. Первые 4 месяца препараты принимают ежедневно, затем прерывисто 2-3 раза в неделю. Диета, витамины.
Исход:
1. Благоприятный: рассасывание, рубцевание, фиброзирование, кальцинация.
2. Неблагоприятный: диссеминация в легкие, инфильтративный туберкулёз, каверна, поражение других органов.
Инфильтративный туберкулёз.
Это наиболее распространенная форма туберкулёза. Инфильтративный туберкулёз представляет собой воспалительные инфильтраты размером более 10 мм и занимающие более 2 сегментов, склонные к острому течению и быстрому прогрессированию. Встречается в основном у лиц молодого возраста.
Патогенез:
Вокруг свежего или обострившегося старого туберкулёзного очага развивается воспаление. МБТ быстро размножаются, вызывая гиперергическую реакцию лёгочной ткани в виде экссудации и некротизации. В инфильтрате воспаленная грануляционная ткань превращается в казеоз, затем происходит разжижение казеоза и выделение его наружу – оставляя после себя полость распада.
Клиника:
Пациентычасто выявляются при ФЛГ или при обследовании по поводу различных жалоб. Для острого течения инфильтративного туберкулёза характерны симптомы интоксикации. Кашель с выделением мокроты, иногда с примесью крови. При прогрессировании – процесс переходит в казеозную пневмонию, тогда состояние пациента резко ухудшается – повышается температура до высоких цифр, кашель с большим количеством мокроты, обильное бактериовыделение, лёгочно–сердечная недостаточность. Боль в грудной клетке.
Объективно:
Отставание пораженной стороны в акте дыхания, изменение голосового дрожания. Перкуторно: притупление в зоне поражения, а при наличии каверны – тимпанит. Аускультативно: влажные мелкопузырчатые хрипы.
Диагностика:
1. Рентген – тени более 1 см различной формы и структуры.
- Ограниченный лобулярный инфильтрат d 1,5-2 см – облаковидное затемнение с нечёткими контурами. Часто в центре инфильтрата просветление – хорошо видно на томограмме (распад).
- Воспаление всей доли – лобит – неоднородная тень с участками просветления, границы лобита подчеркнуты междолевыми щелями.
- Казеозная пневмония – обширные участки крупных очагов с нечёткими контурами и множественными полостями распада. При прогрессировании казеозной пневмонии формируются гигантские полости.
2. Туберкулинодиагностика.
При ограниченных процессах – умеренно выражена. При казеозной пневмонии кожные реакции на туберкулин снижаются, вплоть до их полного исчезновения (анергия), что служит плохим прогностическим признаком.
3. Лабораторные исследования.
- МБТ в мокроте.
- Анализ крови: лейкоцитоз 16-18*109/л, лимфопения, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч. при казеозной пневмонии – снижение гемоглобина, уменьшение эритроцитов, анэозинофилия.
4. Бронхоскопия – туберкулёз бронхов.
5. Исследование функции внешнего дыхания – нарушение.
Лечение:
Комплексное и длительное. Назначают 3, а при лобитах и казеозной пневмонии 4 ПТП. В тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны. При наличии каверны – внутрикавернозное введение препаратов. Хирургическое вмешательство.
Исходы:
1. Благоприятные: рассасывание, фиброз, туберкулома.
2. Неблагоприятные: цирроз лёгкого, плеврит, распространение на другое лёгкое, сепсис, кровотечение, кровохарканье, развитие фиброзно-кавернозного туберкулёза.
Дата: 2019-07-24, просмотров: 199.