Как видно из таблицы 3, живая пероральная полиомиелитная вак­цина обладает большей эффективностью, чем инактивированная вак­цина, но представляет определенную опасность для детей с иммунодефицитами. Таких ослабленных детей следует прививать инактивированной полиомиелитной вакциной. Необходимо отметить, что во многих высокоразвитых странах, где полиомиелит ликвидирован, вак­цинация проводилась только инактивированной вакциной.

Согласно современной рекомендации, целесообразно первую вак­цинацию грудным детям проводить инактивированной вакциной, как более безопасной, а для дальнейшего курса вакцинации использовать живую пероральную полиомиелитную вакцину.

Экстренная пассивная профилактика полиомиелита осуществля­ется путем введения нормального человеческого иммуноглобулина. Этот препарат, содержащий антитела различной специфичности, вводят не­привитым или неполноценно привитым детям возможно быстрее после их контакта с больными полиомиелитом.

Этиотропное лечение

Лечение полиомиелита зависит от периода заболевания (предпаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный) и включает в себя симптоматическую и патогенетическую терапию, фи­зиотерапию, ортопедохирургическое лечение и лечебную физкультуру.

БЕШЕНСТВО

Таксономия, классификация

Бешенство - острая инфекционная вирусная болезнь зоонозной природы из группы особо опасных инфекций, характеризующаяся кон­тактным механизмом передачи возбудителя и поражением централь­ной нервной системы, заканчивающаяся летально.

Возбудитель бешенства относится к семейству Rabdoviridae роду Lyssavirus .

Рабдовирусы - семейство РНК-содержащих вирусов, включающее около 80 вирусов; род Lyssavirus содержит вирус бешенства, а род Vesiculovirus - вирус везикулярного стоматита.

2.Морфология, размеры, особенности генома

Вирус бешенства является сложным РНК-геномным вирусом, имеет пулевидную форму и средние размеры 70x170 нм (рис 18). В составе суперкапсидной оболочки находятся гликопротеины G, которые частично погружены в нее и выступают на поверх­ность вириона в виде шипиков. Они обладают адгезивными и гемагглютинирующими свойствами. Непосредственно под суперкапсидом расположен слой матриксного белка (М-белка). В центральной I части вириона находится нуклеокапсид.

                Рис. 18 Схема вируса бешенства

Геном представлен линейной однонитевой минус-РНК, кодиру­ющей 5 белков. Капсид имеет спиральный тип симметрии и. кроме основного структурного N-белка, содержит L- и NS-белки РНК-полимеразного комплекса.

Антигены. Вирус бешенства представлен одним антигенным вариантом. Капсидный N-белок является группоспецифическим антигеном, единым для всех представителей рода Lyssavirus. Поверхно­стный G-гликопротеин - типоспецифичен, против него вырабатываются вируснейтрализующие антитела.

Различают два биологических варианта вируса бешенства с близ­ким антигенным составом - уличный и фиксированный. Уличный ви­рус бешенства отличается высокой патогенностью для многих плотоядных животных и человека. В цитоплазме нейронов аммонова рога головного мозга и среднем мозге у погибших от бешенства жи­вотных обнаруживают специфические полиморфные включения - тель­ца Бабеша-Негри.

Фиксированный вирус представляет собой стойкое видоизмене­ние вируса уличного (собачьего) бешенства, полученное Пастером путем многократного пассирования через организм кролика. При по­следовательном введении материала под твердую мозговую оболочку от кролика кролику, вирулентность для кролика увеличивалась, что выражалось в сокращении инкубационного периода. Через 133 пассажа инкубационный период сократился с 15-21 дня до 6 дней и более не изме­нялся. Полученный вирус Пастер назвал фиксированным - virus fix.

Фиксированный вирус - это первый вакцинный штамм вируса бешенства со стабильными свойствами и сниженной вирулентнос­тью по отношению к человеку, собаке и ряду других видов живот­ных (кроме кролика). Этот штамм используют для приготовления антирабических вакцин. Фиксированный вирус культивируется пас­сированием на кроликах.

Этапы репродукции

Рабдовирусы (рис. 19) связываются гликопротеинами оболочки с рецепторами клетки и проникают в нее путем эндоцитоза (1). Затем, после удаления оболочки, рибонуклеопротеин вируса попадает в цитоплазму клетки (2). Здесь, с помощью вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы (3), синтезируются неполные (4) плюс-нити РНК (пять индивидуальных иРНК для синтеза вирусных белков) и полные (6) плюс-нити РНК, являющиеся матрицей для синтеза геномной РНК (7). При трансляции иРНК(5) рибосомами образующиеся белки вируса (в том числе гликопротеин G, гликозилирующийся в эндоплазматическом ретикулуме - ЭР) преобразуются в аппарате Гольджи и включаются в клеточную мембрану (8). Рибонуклеопротеин образуется путем взаимодействия геномной минус РНК с белками N, NS и L. После сборки происходит почкование и выход вирионов из клетки (9).

             Рис. 19 Этапы репродукции вируса бешенства

Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, дезинфицирую­щих средств (фенол, хлорамин, формалин и др.). Чувствителен к высоким температурам. Длительно сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология

Бешенство - классическая зоонозная инфекция. Различают при­родный и антропургический (городской) типы эпизоотии бешенства.

Резервуар природного бешенства - это волки, лисы, енотовид­ные собаки, летучие мыши (они особенно опасны, так как у них на­блюдается многомесячное носительство без клинических признаков заболевания), ласки, хорьки и другие дикие плотоядные животные.

В антропургических очагах основным резервуаром бешенства служат бродячие собаки и кошки, значительно реже - домашние и сель­скохозяйственные животные.

Механизм передачи возбудителя - контактный. Заражение про­исходит при укусах и/или ослюнении людей больными животными (в слюне животных вирус бешенства появляется за несколько дней до начала клинических проявлений, что повышает риск заражения), ред­ко - при контакте со шкурой зараженного бешенством животного. Очень редко встречается аэрозольный путь заражения (от летучих мышей в пещерах). Отмечены случаи заражения бешенством от чело­века в результате операций по трансплантации роговицы глаза от по­гибших от бешенства людей.

Клинические проявления

Вирус проникает в организм через поврежденные кожные покро­вы и слизистые оболочки, которые являются входными воротами ин­фекции. Возбудитель может напрямую поступать в нервные окончания нейронов путем связывания с никотинацетилхолиновыми или ганглиозидными рецепторами или проникать в мышечную ткань в месте пер­вичного заражения. Вирус может оставаться во входных воротах инфекции от нескольких дней до нескольких месяцев. Далее возбуди­тель двигается по аксонам периферических нервов в центростреми­тельном направлении, достигая центральной нервной системы, где он поражает нейроны гиппокампа, продолговатого мозга, узлы основа­ния мозга и поясничную часть спинного мозга. В головном мозге при попадании вируса развивается отек, наблюдаются кровоизлияния, де­генеративные и некротические изменения, которые приводят к глубо­кому поражению ЦНС, энцефалиту, дегенерации нейронов. В нейронах наблюдаются гистопатологические изменения, выявляемые в виде цитоплазматических телец Бабеша-Негри - это агрегаты вирусного нуклеокапсида. Из ЦНС вирус диссеминирует по афферентным ней­ронам в богато иннервируемые области, такие как слюнные железы, почки, печень, роговицу и другие органы и ткани. Вирусы бешенства в большом количестве выделяются со слюной.

Клиника бешенства. Продолжительность инкубационного пе­риода зависит от локализации укуса, обычно он равен 10-90 дней, но может колебаться от 10 дней до года. Наиболее короткий - при укусах и лицо, голову, кисти рук; самый длинный - при одиночном укусе в ступню или голень. Заболевание продолжается около недели (иногда 2 - 3 дня) и всегда заканчивается смертельным исходом.

Выделяют три периода клинического течения бешенства

Начальный (депрессивный, продромальный) период продолжается 2-3 дня и характеризуется болями в области укуса и по ходу нервных путей, повышением чувствительности к различным раздражителям, развитием бессонницы, чувства тревоги, подавленности, депрессии.

Период возбуждения (2-3 дня). Больной резко возбужден, агрессивен, у него наблюдаются мучительные судороги лицевых мышц, иногда помрачение сознания, болезненные спазмы глоточной мускулатуры, высокая температура, обильное выделение слюны. Отмечает­ся гидрофобия (водобоязнь), аэрофобия (боязнь движения воздуха), фотофобия (боязнь яркого света), акустофобия (боязнь громких звуков). Во время приступа больной может погибнуть от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра.

Паралитический период. Сначала больной успокаивается, может есть и пить. Вскоре развиваются парезы и параличи конечностей, рез­ко учащается сердцебиение, падает артериальное давление. Смерть наступает в течение 1-2 дней от паралича дыхательного центра или остановки сердца.