Некоторые формы энтеровирусных инфекций можно диагностировать по характерным клиническим симптомам, но часто клиничес­кая диагностика затруднена и установить этиологию заболевания удается только лабораторными методами.

Возбудителя можно выявить в следующих исследуемых матери­алах - носоглоточная слизь, фекалии, ликвор, кровь. Используют виру­сологический метод, МИФ (прямой и непрямой), латекс-агглютинацию и ПЦР. Однако, выявление вируса не всегда позволяет установить его этиологическую роль в заболевании, особенно если вирус выделен из фекалий или носоглоточного отделяемого, поэтому часто наряду с ви­русологическим применяют серологический метод.

Серологический метод. Исследуют сыворотку крови на нали­чие антител класса IgM или парные сыворотки, взятые в начале забо­левания и через 2-3 недели в иммунологических реакциях РСК, РТГА, реакции преципитации, РН. Наличие специфических антител класса IgM или нарастание титра антител в 4 раза и более указывает на эн-теровирусную инфекцию.

7. Особенности вирусологического метода диагностики (культивирование, индикация, идентификация вируса)

Вирусологический метод. Исследуемым материалом заражают клеточные культуры из эмбриональных клеток почек обезьян или че­ловека. Выявляют вирус по характерному проявлению ЦПД (клетки округляются, сморщиваются, погибают, и клеточный пласт разруша­ется), методом бляшек, цветной пробы Солка и идентифицируют в РН.

Для выделения и идентификации вирусов Коксаки могут быть использованы мыши-сосунки. В результате культивирования Коксаки A вируса у мышей-сосунков развились признаки миозита и вялые параличи, а ЦПД на клеточных культурах не отмечается.

Противовирусный иммунитет

Иммунитет после перенесенной энтеровирусной инфекции стойкий, типоспецифический, гуморальный. Однако, учитывая разно­образие антигенных серотипов энтеровирусов, не дающих перекрест­ный иммунитет, повторные заболевания не исключаются.

Специфическая профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Для предупреж­дения энтеровирусных инфекций осуществляется комплекс общеса­нитарных мероприятий, направленных на профилактику инфекций с фекально-оральным механизмом передачи.

При таких формах энтеровирусных заболеваний как герпангина, серозный менингит и др., при которых возбудитель в 25-30% случаев передается воздушно-капельным путем, требуется изоляция больного и комплекс общесанитарных профилактических мероприятий.

Этиотропное лечение

Проводится патогенетическое и симптоматическое лечение в за­висимости от формы заболевания. При тяжелом течении назначают человеческий иммуноглобулин и противовирусные препараты, напри­мер, препараты интерферона или индукторов интерферона, при затяж­ном течении рекомендуется применять иммуномодуляторы.

ПОЛИОМИЕЛИТ

1. Таксономия, классификация;морфология, размеры, особенности генома; этапы репродукции;

Полиомиелит - острая энтеровирусная инфекция, преимущест­венно поражающая детей, чаще протекает бессимптомно. Клиничес­кие проявления разнообразны - от легкой формы инфекции с умеренной интоксикацией и симптомами ОРВИ до тяжелого заболе­вания с поражением ЦНС и развитием вялых параличей конечностей и туловища или с преобладанием менингеального синдрома. Способ­на к эпидемическому распространению.

Полиовирусы - типичные представители рода Enterovirus и обла­дают строением и биологическими свойствами, характерными для всех энтеровирусов, которые были рассмотрены выше.

Возбудители полиомиелита - полиовирусы 1, 2 и 3 серотипа. Наибольшей патогенностью обладает серотип 1, именно он вызывает большинство (85 %) паралитических форм болезни.

Эпидемиология

Источник заболевания - человек, больной полиомиелитом и, осо­бенно, вирусоноситель с бессимптомной формой инфекции. Механиз­мы передачи, прежде всего — фекально-оральный, что обусловлено длительностью выделения вирусов с фекалиями (в среднем 1 -2 ме­сяца) и значительной концентрацией возбудителей: в 1 г фекалий содержится до 10 млн вирионов.

Воздушно-капельный механизм передачи имеет небольшое зна­чение, поскольку полиовирусы выделяются со слизью носоглотки крат­ковременно в конце инкубационного периода и в самом начале заболевания (обычно в течение недели).

До конца 60-х годов XX века полиомиелит был распространен повсеместно, и заболеваемость была значительной не только среди детей, но и молодых людей. Полиомиелит был особенно распростра­нен в 40-50 годы, в том числе в высокоразвитых странах (США, стра­нах Западной Европы, Японии), несколько меньше - в СССР. Перелом наступил после того, как в 50-х годах были разработаны инактивированная вакцина Солка и живая ослабленная вакцина Сэбина, и нача­лась массовая вакцинация людей во многих странах.

Вакцинировали людей, начиная с 2-х месячного возраста и до 20 лет. Обе вакцины оказались эффективными и способствовали значитель­ному снижению заболеваемости, а в некоторых странах привели к пол­ному исчезновению заболеваний полиомиелитом.

Существует незначительная опасность реверсии вакцинных штам­мов 2 и 3 серотипов, имеющих, соответственно, 2 и 3 ключевых мута­ции, с возвратом нейропатогенности. Это создает возможность возникновения вакцинассоциированной инфекции у привитых и ок­ружающих лиц (главным образом при наличии у них иммунодефици­та). Частота паралитической вакцинассоциированной инфекции не превышает 1 случая на 1-2 млн вакцинированных. Способность к ре­версии у вакцинного штамма 1 типа практически отсутствует, так как у него имеется 57 мутаций.

Клинические проявления

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, главным образом, тонкого к-ка.

Первичная репродукция осуществляется в эпителиоцитах в обла­сти входных ворот и подлежащих лимфоидных элементах - лимфоидных фолликулах глоточного кольца и задней стенки глотки, в миндалинах и, в основном, в лимфоидных фолликулах и пейеровых бляшках тонкого кишечника. Эти процессы происходят в инкубацион­ ном периоде (его длительность 3-35 дней, но чаще в пределах 7-14 дней) и сопровождаются выделением полиовирусов со слизью носо­глотки и, в наибольшей степени, с фекалиями.

Далее вирусы проникают в региональные лимфатические узлы, в основном мезентериальные, где происходит их дальнейшая репро­дукция. Накопившиеся вирусы через лимфатическую систему прони­кают в кровь, возникает вирусемия и появляются клинические симптомы заболевания. С кровью вирусы разносятся по организму, проникая во внутренние органы. Полиовирусы обладают наибольшим тропизмом к клеткам ЦНС, а также органами-мишенями являются периферическая лимфатическая система, селезенка и костный мозг, скелетные мышцы и миокард, реже поражаются другие органы.

В ЦНС полиовирусы проникают сравнительно редко, преодоле­вая гемато-энцефалитический барьер через эпителий мелких сосудов. Другой путь проникновения - вдоль аксонов и нервных волокон или по периневральным пространствам. Наиболее часто полиовирусы по­ражают двигательные нейроны передних рогов спинного мозга. Дру­гие мишени - ядра продолговатого мозга, моста, мозжечка, клетки подкорки и мозговых оболочек. От степени и локализации поражений зависят клинические проявления заболевания.

Таким образом, развитие инфекционного процесса при полио­миелите проходит в несколько этапов. Первоначально вирусы накап­ливаются в эпителиальных клетках и лимфоидных структурах в области входных ворот, затем поступают в кровь, развивается вирусе­мия и диссеминация возбудителей по организму и, наконец, проникая в ЦНС, вирусы вызывают наиболее тяжелые повреждения двигатель­ных нейронов, ядер и других структур мозга.

Развитие заболевания может быть приостановлено на первом или втором этапе при условии достаточной сопротивляемости организма и в присутствии специфических вируснейтрализующих антител, имев­шихся ранее, например, в результате вакцинации, или индуцирован­ных в процессе инфекции. Наличие секреторных IgA во входных воротах инфекции может купировать ее или привести к бессимптом­ному течению. Ограничивают вирусемию и препятствуют дальнейше­му развитию заболевания сывороточные антитела, главным образом IgG. В этих случаях инфекция носит легкий, абортивный характер. При наступлении третьего этапа заболевание протекает тяжело, с по­ражением различных структур ЦНС.

Клинические формы инфекции. Различают четыре основные формы полиомиелита, из них первые две протекают без проникновения вируса в ЦНС, а последующие две формы характеризуются поражением ЦНС:

- Бессимптомная, которая возникает более чем у 90% инфи­цированных.

- Абортивная («малая болезнь), составляющая около 5% инфи­цированных, протекает с повышением температуры, симптомами ОРВИ и гастроэнтерита. Заболевание продолжается 4-7 дней и завер­шается полным выздоровлением, если не переходит в другую форму с поражением ЦНС.

В таких случаях нередко наблюдается двухволновое течение ин­фекции: после симптомов, характерных для абортивного течения бо­лезни, температура снижается и самочувствие больного улучшается. Наступает ремиссия, которая длится 1-3 дня, а затем развивается тя­желая форма полиомиелита - менингеальная или паралитическая. Эти формы инфекции могут и не иметь двухволнового характера, а с само­го начала протекать тяжело.

- Менингеальная форма (непаралитический полиомиелит). На фоне катарального поражения верхних дыхательных путей и симпто­мов гастроэнтерита развивается синдром серозного менингита с менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, боли в спине, симптом Кернига), высокой температурой, интоксикацией, тошнотой и рвотой. При люмбальной пункции отмечается повышенное давление спинномозговой жидкости, в которой увеличено количество лимфоцитов и отсутствуют бактерии. Заболевание нередко имеет тя­желое течение, но, как правило, завершается выздоровлением.

- Паралитическая форма (большая болезнь). Это наиболее опасная форма полиомиелита, которая нередко приводит к тяжелой инва­лидности, а иногда и к гибели больного. Различают, в зависимости от локализации поражения, спинальный, бульбарный, понтинный и сме­шанные варианты течения заболевания.

- Спинальный вариант. Кроме вышеописанных общих симптомов, при этом варианте поражаются двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к развитию вялых параличей и парезов конечностей, а иногда и мышц туловища. Восстановление происходит медленно и часто бывает неполным, человек становится
пожизненным инвалидом.

- Бульбарный вариант - наиболее тяжелая форма полиомиелитной инфекции, при которой летальность достигает 75%. Характеризуется комплексным поражением ядер продолговатого мозга с развитием параличей гортани, глотки, мягкого неба и др. Особенно опасны пора­жения дыхательного и сосудодвигательного центров. В таких случаях
летальный исход наступает через 1 -3 дня после развития параличей.

- Понтинный вариант. Проявляется в поражении находящихся в области моста ядер лицевого нерва (VII пара) и развитии параличей мышц лица. Прогноз для жизни благоприятный, но восстановление может быть неполным, возможны остаточные параличи.