1.Синусовый узел (СА) (узел Кис–Фляка, S-A-узел) находится в стенке правого предсердия правее места впадения верхней полой вены.

2.Атриовентрикулярный узел (АВ) (Ашофф–Тавара, А-V-узел) находится под эндокардом в нижней части межпредсердной перегородки со стороны правого желудочка.

3.Пучок Гиса отходит от АВ-узла и проходит через межжелудочковую перегородку, где делится на левую ножку пучка Гиса, которая проходит по левой части перегородки, и правую ножку пучка Гиса, проходящую по правой части.

4.Левая ножка пучка Гиса делится на передне-верхнюю и задне-нижнюю и небольшую ветвь, идущую к перегородке.

5.Ветви ножек пучка Гиса образуют субэндокардиальные сплетения, от которых отходят волокна Пуркинье, которые проникают в мышцу желудочков.

Вначале возбуждается правое, затем правое и левое, в конце — только левое предсердие.

У некоторых людей имеется аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые «обходят» АВ-узел. В результате часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.

2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса.

3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВ-узла.

4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса.

Если импульс будет обходить АВ-узел и распространяться по вышеуказанным дополнительным проводящим путям, возникает синдром (феномен) преждевременного возбуждения желудочков. В результате миокард желудочков начинает возбуждаться раньше, чем это происходит при обычном распространении возбуждения: по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В клинической практике чаще всего встречаются 2 синдрома (феномена) преждевременного возбуждения:

– синдром (феномен) WPW — по имени описавших его исследователей L. Wolff, J. Parkinson, P. White, 1930;

– синдром (феномен) укороченного интервала Р–Q (R) или синдром СLС (Клерка–Леви–Кристелко), иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна–Ганонга–Левина). В этом случае интервал P–Q на ЭКГ меньше 0,12 с.

Вдители ритма:

1. Водитель ритма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.

2. Водитель ритма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также верхняя (проксимальная) часть пучка Гиса, которые производят импульсы с частотой 40–60 в минуту.

3. Водитель ритма третьего порядка — конечная (дистальная) часть пучка Гиса, а также его ножки и ветви. Они обладают самой низкой функцией автоматизма и вырабатывают около 25–45 импульсов в минуту.

В норме главным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (латентных) водителей ритма, так как в нем находятся клетки с наиболее высоким уровнем автоматизма.

Латентные водители ритма в норме начинают работать только тогда, когда по какой-либо причине не функционирует («плохо работает») вышележащий водитель ритма.

Теоретически любая клетка проводящей системы сердца при определенных

обстоятельствах (например, при ишемии миокарда) может стать водителем ритма. Эта функция является защитной, если не работают вышележащие водители ритма, и становится патологической, когда происходит усиление автоматической активности скрытых пейсмейкеров и их активность становится выше, чем у клеток нормально работающего синусового узла — возникает аритмия.

В АВ-узле происходит задержка проведения импульса от предсердий к желудочкам (примерно на 0,1 с), что обуславливает его основные функции:

1) синхронизация деятельности предсердий и желудочков — сокращение предсердий предшествует сокращению желудочков;

2) защита желудочков от слишком частой импульсации со стороны предсердий; АВ-узел является своего рода «фильтром» на пути между предсердиями и желудочками. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180 импульсов в минуту;

3) защита желудочков от возможной длительной асистолии; когда предсердный импульс слишком задерживается, АВ-узел становится генератором желудочкового ритма.

В миокарде существуют клетки 3-х видов:

– пейсмейкерные клетки (в СА- и АВ-узле) - это клетки с медленным электрическим ответом или клетки, способные к спонтанной деполяризации, что и объясняет их автоматизм (самовозбуждающиеся клетки, генерирующие сердечные импульсы);

– специализированная быстро проводящая ткань (клетки межпредсердных трактов, волокна Пуркинье);

– мышечные клетки желудочков и предсердий.

ДЕВОЧКИ Я НЕ СТАЛА ОПИСЫВАТЬ ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ! МОЖЕТЕ ЕГО САМИ ПОЧИТАТЬ В ЛЮБОМ УЧЕБНИКЕ,ХОТЬ В РУКОВОДСТВЕ,ЕСЛИ ХОТИТЕ!

Регуляция сердечной деятельности:

• Механизм влияний блуждающего нерва на сердце.

Ацетилхолин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов калия. В этих условиях возбудимость проводящих волокон понижается. В СА-узле уменьшается частота генерации импульсов, в АВ-узле происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам.

• Механизм влияния симпатических нервов на сердце.

Норадреналин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и кальция. В СА-узле возрастает способность клеток к автоматизму, в АВ-узле — к ускорению проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Итог: Активация симпатической нервной системы приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, ускорению проведения электрического импульса в АВ-узле, увеличению возбудимости сердечной мышцы. Активация парасимпатической нервной системы приводит к урежению частоты сердечных сокращений, замедлению проведения импульса от предсердий к желудочкам.

В миокарде возможно антероградное (правильное) проведение импульса — «сверху вниз» — из синусового узла от предсердий к желудочкам и ретроградное — в противоположном направлении — «снизу вверх». Когда импульс идет ретроградно (электрический вектор направлен в противоположную сторону), те зубцы на ЭКГ, которые в норме являются положительными, становятся отрицательными + может происходить деформация зубца Р и комплекса QRS.

Механизмы развития аритмий:

1)аритмии вследствие нарушения образования импульса:

• повышенный автоматизм;

• триггерная активность;

2)аритмии вследствие нарушения проведения импульса:

• механизм re-entry;

3)аритмии вследствие комбинированного нарушения образования и проведения импульса.

1) А.Повышенный автоматизм:

– возможно повышение/понижение автоматизма синусового узла под влиянием вегетативной нервной системы (физиологические реакции, воздействие лекарственных препаратов);

– автоматизм латентных водителей ритма:

• замещающий (выскальзывающий) ритм — защитная функция, предотвращающая асистолию сердца. Он появляется тогда, когда снижается импульсация основного (СА) водителя ритма. Частота сердечных сокращений зависит от частоты импульсов, возникающих в этих очагах. В зависимости от уровня поражения частота импульсов равна (но не выше) или ниже, чем частота СА-ритма;

• повышение автоматизма латентных водителей ритма проводящей системы происходит в том случае, когда вследствие каких-либо причин (симпатическая стимуляция, ишемия, гипоксия, отек, электролитные нарушения) скорость их деполяризации выше скорости деполяризации клеток синусового узла. Появляется эктопический импульс — преждевременное возникновение электрического импульса (т. е. раньше, чем должно быть при нормальном ритме сердечных сокращений). Последовательность эктопических импульсов называется эктопическим ритмом, его частота обычно выше синусового;

• при поражении миокарда некоторые кардиомиоциты, не принадлежащие к проводящей системе сердца, могут приобретать патологическую способность к автоматизму и спонтанной деполяризации, возникают патологические очаги автоматизма.

Б. Триггерная активность

В некоторых случаях нормальный потенциал действия может вызывать некоторые дополнительные деполяризации (постдеполяризации), которые могут быть ранними и поздними.

Ранние постдеполяризации — это быстрые колебания мембранного потенциала в сторону положительных значений во время фазы реполяризации. Они чаще всего возникают при состояниях, сопровождающихся увеличением потенциала действия — удлинения QT, снижения внутриклеточной концентрации калия.

Поздние постдеполяризации — возникают вскоре после завершения фазы реполяризаци и чаще их причиной служит повышение концентрации внутриклеточного кальция (например, дигиталисная интоксикация), воздействие катехоламинов, ишемия миокарда.

2) Механизм re-entry

Повторный вход волны возбуждения (re-entry) лежит в основе большинства тахиаритмий. Происходит циркуляция электрического тока в участке миокарда, приводящая к периодической деполяризации мембраны кардиомиоцитов.

В норме импульсы из синусового узла строго упорядоченно распространяются по миокарду, после чего затухают. Каждый участок проводящей системы деполяризуется под действием одного импульса только один раз (из-за рефрактерности). Для существования же петли re-entry необходимо несколько условий:

Первое условие — наличие двух каналов проведения импульса (дихотомическое деление на два функциональных пути) с общим началом и концом.

В норме импульс достигает точки 1, откуда параллельно следуетпо путям а) и б) в нижележащие отделы, где затухает; поскольку скорость проведения и рефрактерность обоих путей одинаковая, если две волны возбуждения встречаются, то они гасят друг друга (x).

Второе условие — однонаправленный блок (блокада проведения импульса по

одному из путей в антероградном направлении — «сверху вниз»).

В этом случае антероградное проведение возможно только по одному пути (путь а)). Распространяясь дистально, импульс достигает конечной части пути — (у). Здесь импульс может распространиться дальше дистально, а также вернуться по пути б) «снизу вверх» — ретроградно. Сохранение ретроградного проведения импульса — это важная часть данного условия.