Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
| Признак | Сердечная астма | Бронхиальная астма |
| Легочный анамнез | +\- | + |
| Мокрота | Пенистая | Слепки бронхов |
| Цвет мокроты | Розовая (примесь крови) | Желтоватая |
| Характер мокроты | Затруднены и вдох, и выдох | Затруднен выдох |
| Поведение больного | Больной не может дышать совсем | Больной дышит, чувствует воздух (вдох сохранен) |
| Хрипы | Влажные до клокочущего дыхания | Сухие свистящие |
| Влияние отхождения мокроты на степень удушья | Не влияет | Положительно |
Тактика
== Сердечная астма и отек легких - состояния, требующие - немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.
== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах
Лечение.
Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:
· Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии - интубация трахеи.
· Обеспечение сосудистого доступа.
· Пульс-оксиметрия.
· Мониторинг АД и ЭКГ.
· OAK, электролиты крови.
· Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.
Принципы лечения ОЛ:
1)Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:
- снижения венозного возврата к сердцу;
- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
- дегидратации легких;
- нормализации АД;
- обезболивания.
2)Воздействие на дыхательный центр;
3)Повышение сократимости миокарда левого желудочка;
4)Нормализация КЩС.
Мероприятия первого ряда
· Придание больному сидячего или полусидячего положения.
· Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр
· Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.
· Нитроглицерин под язык.
· Ингаляция 40% О2 6-8 литров в мин.
Мероприятия второго ряда
· При АД > 100 мм рт ст - нитроглицерин, добутамин.
· При АД < 100 мм рт ст - допмин (дофамин).
· При АД < 60 мм рт ст - норадреналин + допмин.
· ИВЛ: создание положительного давления в конце выдоха
· Дыхание под постоянным положительным давлением
Дозировки препаратов
1. Нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 минут или в/в капельно: 2 мл 1% на 200 мл физ. р-ра начиная с 6 капель в мин. - 5-10 мкг/мин)
2. Добутамин - от 2,5 до 10 мкг/кг/мин.
3. Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы в/в кап, скорость от 5 до 30 мкг/кг/мин.
4. Норадреналина гидротартрат 1-2 мл 0.2% р-ра (2-4 мг) в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно со скоростью 20-30 капель в мин.
Примечания.
* ГКС показаны при респираторном дистресс-синдроме и сохранении симптомов ОЛ на фоне стабилизации гемодинамики (уменьшают проницаемость капиляров).
* Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца (уменьшают кровенаполнение левого желудочка в диастолу).
* Возможно наложение жгутов на конечности и эксфузия 400-450 мл венозной крови.
ТЕПЕРЬ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК!
Кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции
Факторы риска развития кардиогенного шока:
* Возраст > 65 лет.
* ФВ < 35%.
*Обширное поражение миокарда (активность МВ-фракции КФК в крови >160 Ед/л);
* СД в анамнезе.
* Повторный инфаркт.
Формы кардиогенного шока:
- рефлекторный;
- истинный кардиогенный;
- ареактивный;
- аритмический;
- вследствие разрыва миокарда.
Патогенез
1.Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется:
· расширением периферических сосудов и падением артериального давления,
· тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
Эту форму принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.
2.Истинный кардиогенный шок
Основные патогенетические факторы:
Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда.
° Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.
° Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.
° Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.
+++Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.
3.Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.
4.Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады.
Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде.
В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.
5.Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда
Основные патогенетические факторы:
1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью.
2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве).
3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда).
4. Падение сократительной функции миокарда.
Клинические критерии диагностики:
° симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, мраморная, влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока); нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение);
° олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч); при крайне тяжелом течении — анурия;
° снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут;
° снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже ;
° снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.;
Гемодинамические критерии:
° давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт. ст. по Antman, Braunwald),
° сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м,
° повышение общего периферического сосудистого сопротивления,
° увеличение конечного диастолического давления левого желудочка,
° снижение ударного и минутного объемов
Cимптомы каждой формы:
1. Истинный кардиогенный шок
Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое.
Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение.
Основные жалобы:
- выраженная общая слабость;
- сердцебиения;
- ощущение перебоев в области сердца;
- головокружение, "туман перед глазами";
- иногда - загрудинные боли.
По данным внешнего осмотра выявляются:
° "серый цианоз" или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианоз;
° кожа холодная и влажная;
° дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные,
° кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств.
° Характерным признаком является появление симптома "белого пятна" - удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд).
Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.
° Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко может вообще не определяться.
° Артериальное давление резко понижено (постоянно ниже 90 мм рт. ст.).
Характерно снижение пульсового давления - как правило, оно меньше 25-20 мм рт. ст.
Перкуссия сердца выявляет расширение его левой границы.
Аускультативные признаки: негромкий систолический шум на верхушке сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа (характерный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыханиеповерхностное, возможно учащенное дыхание (в особенности при развитии "шокового" легкого).
Для особенно тяжелого течения кардиогенного шока характерны развитие сердечной астмы и отек легких. В этом случае возникает удушье, дыхание становится клокочущим, отмечается кашель с отделением розовой пенистой мокроты.
При перкуссии легких в нижних отделах выявляются притупление перкуторного звука, крепитация и мелкопузырчатые хрипы из-за альвеолярного отека. В случае отсутствия альвеолярного отека, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются либо выявляются в незначительном количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно небольшое количество сухих хрипов. Если наблюдается выраженный альвеолярный отек, влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
Важнейший признак кардиогенного шока - олигурия или анурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.
2.Рефлекторная форма
Развитие рефлекторного кардиогенного шока обычно происходит в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца.
Характерные проявления:
- падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм рт. ст., реже - более низкое);
- периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, похолодание кистей и стоп, холодный пот);
- брадикардия (патогномоничный признак данной формы).
Продолжительность артериальной гипотензии обычно не превышает 1-2 часов. После купирования болевого синдрома, симптомы шока быстро исчезают.
3.Аритмическая форма
1) Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока
Наиболее часто отмечается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может иметь место и при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий.
Развивается в первые часы (реже-дни) заболевания.
Характерны:
° тяжелое общее состояние больного,
° существенная выраженность всех клинических признаков шока (значительная артериальная гипотензия, олигоанурия, симптомы недостаточности периферического кровообращения).
° Примерно у 30% больных наблюдается развитие тяжелой левожелудочковой недостаточности (отек легких, кардиальная астма),
° Возможны такие опасные для жизни осложнения, как фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы.
° При тахисистолическом варианте кардиогенного шока часты рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, способствующие расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.
2) Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока
Развивается обычно при полной АВ-блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной АВ-блокады с мерцательной аритмией).
Брадисистолический кардиогенный шок отмечается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.
Характерно:
° тяжелое течение,
° смертность достигает 60% и выше.
° Причины смерти - внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков, тяжелая левожелудочковая недостаточность.
Лабораторная диагностика:
1. Биохимический анализ крови:
- повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);
- увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);
- повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек);
- увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).
2. Коагулограмма:
- повышение свертывающей активности крови;
- гиперагрегация тромбоцитов;
- высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдрома).
3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия: признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).
4. Исследование газового состава крови: снижение парциального напряжения кислорода.
Лечение
Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:
1. Купирование болевого синдрома, который является одной из причин снижения артериального давления при инфаркте миокарда.
Наиболее эффективно применение нейролептаналгезии.
2. Нормализация ритма сердца:
При низком артериальном давлении для купирования тахикардии наиболее эффективна электроимпульсная терапия.
При возможности проведения медикаментозного лечения, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии.
При брадикардии, которая, как правило, вызвана остро возникшей АВ-блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция.
В острый период инфаркта миокарда аритмии отмечаются практически у каждого пациента.
-Наиболее эффективен для профилактики желудочковых аритмий лидокаин внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6 мл 2% раствора), затем внутривенно капельно со средней скоростью 1-4 мг/мин. В случае необходимости - повторный струйный ввод 60-100 мг лидокаина. Такая же доза (60-100 мг) вводится при рецидиве экстрасистолии.
Лидокаин обладает очень слабым отрицательным инотропным влиянием, при этом отсутствуют значительные изменения артериального давления и сердечного выброса.
Суточная доза лидокаина составляет не более 2-3 г (для пациентов старше 70 лет при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и нарушениях функции печени доза должна быть уменьшена в 2 раза).
-Если лидокаин неэффективен, возможно применение новокаинамида до 1 г под контролем ЭКГ и артериального давления после каждых 100 мг (1 мл 10% раствора) или блокаторов бета-адренорецепторов (индерал из расчета 1 мг на 10 кг массы тела) внутривенно.
В настоящее время считается, что лечение аритмий следует начинать с быстрого определения и коррекции электролитных нарушений - гипокалиемии и гипомагнезиемии.
При гипокалиемии (уровень К+ ниже 3,5 ммоль/л): 10 ммоль калия на 50-100 мл раствора глюкозы внутривенно капельно в течение получаса. Введение данной дозы повторяется каждый час до достижения уровня K+ в плазме 4-4,5 ммоль/л.
Менее выраженная гипокалиемия может быть скорригирована при помощи оральной терапии.
При гипомагнезиемии (уровень Mg++ в плазме крови ниже 0,7 ммоль/л): 1-2 г сульфата магния на 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводится в течение 50-60 минут, потом - от 0,5 до 1 г каждый час, до 24 часов. Темп и длительность инфузии определяют в зависимости от клинической картины или уровня магнезиемии. Введение раствора сульфата магния безопасно и сокращает частоту желудочковых аритмий.
3. Усиление инотропной функции миокарда
Если артериальное давление не стабилизируется после купирования болевого синдрома и нормализации ритма сердца, это говорит о развитии истинного кардиогенного шока. В данной ситуации необходимо повысить сократительную активность левого желудочка при помощи стимулирования оставшегося жизнеспособным миокарда. С этой целью применяют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца.
Дофамин: 200 мг (1 ампула) на 250-500 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно капельно.
В каждом конкретном случае дозу подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления.
Как правило, начальная доза составляет 2-5 мкг/кг в 1 мин. (5-10 капель в 1 мин.), затем скорость введения постепенно повышается вплоть до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст.
Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Для употребления сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем дополнительно разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы.
Начальная доза при внутривенной инфузии составляет 5 мкг/кг в 1 минуту, затем доза увеличивается до появления клинического эффекта.
Оптимальная скорость введения подбирается индивидуально (редко превышает 40 мкг/кг в 1 минуту). Препарат начинает действовать спустя 1-2 минуты после введения, однако его действие быстро прекращается после окончания введения ввиду короткого периода полураспада (2 мин.)
Неспецифические противошоковые мероприятия:
Параллельно с введением симпатомиметических аминов, воздействие на разные звенья патогенеза шока осуществляется при помощи следующих препаратов:
- глюкокортикоиды: преднизолон по 100-120 мг внутривенно струйно;
- гепарин по 10 000 ЕД внутривенно струйно;
- натрия гидрокарбонат по 100-120 мл 7,5% раствора;
- реополиглюкин - 200-400 мл, когда введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких);
- ингаляции кислорода.
ПЕРЕД АРИТМИЯМИ, ВСТАВЛЯЮ ИНФУ ИЗ РУКОВОДСТВА:
+ Не вижу смысла перепечатывать конспекты с пары Константиновой,когда они у вас на руках,написаны,как удобно вам).
Аритмии — это изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца или его отделов, а также нарушения связи между активацией предсердий и желудочков.
Блокады сердца — это нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе.
Сердце обладает функциями:
· автоматизма,
· проводимости,
· возбудимости,
· сократимости.
Дата: 2019-07-24, просмотров: 265.