При тахисистолической форме, прежде всего, необходимо уменьшить ЧСС:

• Верапамил (финоптин) — 10 мг в/в или 80-120 мг внутрь

• Обзидан — 5 мг в/в или 40-80 мг внутрь

• Дигоксин — 0,5-1,0 мг в/в

• Кордарон — 300 мг в/в

После нормализации ЧСС для восстановления синусового ритма:

• Кордарон — 300-450 мг в/в или 30 мг/кг внутрь

• Новокаинамид — 1 г в/в или 2 г внутрь

• Хинидин — 0,5 г, далее по 0,25 г через 1 ч ( не более 1,5 г)

• Пропафенон — 70 мг в/в или 600 мг внутрь

• Нибентан — 0,0625-0,125 мг/кг в/в за 3-5 мин

При мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Пар-

кинсона-Уайта противопоказано применение верапамила и гликозидов!

Назначают кордарон, новокаинамид, дизопирамид или гилуритмал.

45.Оказание помощи при острых АВ-блокадах

Неотложная помощь при нарушениях проводимости.

Больные с остро возникающей полной атриовентрикулярной блокадой, особенно в случаях с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, нуждаются в оказании экстренной помощи и постоянном наблюдении в условиях стационара, что включает:

• строгий постельный режим;

• постоянное ЭКГ наблюдение;

• применение медикаментов, улучшающих проводимость и повышающих возбудимость миокарда;

• при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана электрическая стимуляция сердца.

Больные с полной атриовентрикулярной блокадой должны быть без промедления госпитализированы. Перед транспортировкой в вену вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. При начинающемся приступе Морганьи-Адамса-Стокса, а также в разгаре приступа - непрямой массаж сердца, внутривенное (предпочтительнее в подключичную вену) капельное введение новодрина (2 мл 0,05% раствора новодри-на, т.е. 1 мг, растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью введения от 15 до 30 кап/мин., скорость введения повышают каждые 5-10 мин., пока частота желудочковых сокращений не достигает 45-50 в мин. Капельное введение новодрина продолжают и в машине «скорой помощи», наблюдая по кардиоскопу за деятельностью сердца, периодически контролируя АД.

Можно использовать изадрин по 1 таблетке под язык неоднократно. Необходимо учитывать, что остановка кровообращения при AV блокаде может быть обусловлена не только асистолией, но и фибрилляцией или трепетанием желудочков, особенно, если применялись симпатомиметики, или имеет место гликозидная интоксикация. Поэтому, если первые попытки не привели к восстановлению сердечной деятельности, необходимо срочно зарегистрировать ЭКГ. При выявлении фибрилляции - немедленная дефибрилляция разрядом 200-300 Дж (в крайнем случае, выполнить дефибрилляцию «вслепую», так как при асистолии она не наносит существенного вреда, при фибрилляции же является единственным эффективным средством).

Последующая терапия полной атриовентрикулярной блокады должна быть этиотропной.

При полной атриовентрикулярной блокаде, развивающейся на фоне острого воспалительного процесса в сердце, назначают глюкокортикоиды; при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.) показана их отмена; при гиперкалиемии (и даже без этого) применяют калий выводящие препараты (гипотиазид, фуросемид).

Фармакологическая терапия, как правило, малоэффективна при органическом поражении AV узла (инфаркт миокарда, кардиосклероз, тяжелый миокардит и т.п.).

AV блокада чаще всего осложняет инфаркт миокарда нижней локализации. Полная AV блокада развивается примерно у 20% больных инфарктом правого желудочка. Узловые нарушения проводимости с широкими комплексами QRS и желудочковым замещающим ритмом чаще всего развиваются у больных крупноочаговым передним инфарктом миокарда и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе. Показано проведение электрокардиостимуляции.

Наиболее действенным и радикальным методом лечения AV блокад является трансвенозная электрокардиостимуляция.

Она показана больным инфарктом миокарда с блокадой второй степени или полной поперечной AV блокадой. По экстренным показаниям проводится чрезкожная или временная эндокардиальная ЭКС.

При хронической AV блокаде высоких степеней - имплантация постоянного электрокардиостимулятора в специализированном отделении.

46. Интенсивная терапия отека легких

Отек легких обусловлен транссудацией (пропо-теванием) жидкости из легочных капилляров в ин-терстициальное пространство, а затем из интерсти-циального пространства в альвеолы. Жидкость, на­ходящуюся в интерстициальном пространстве и альвеолах, называют внесосудистой водой лег­ких.

Выделяют четыре стадии отека легких: (необязательно читать)

Стадия I : Вначале имеется только интерсти-циальный отек легких. По мере снижения растяжи­мости легких возникает тахипноэ. При рентгеногра-фии грудной клетки выявляют усиление легочного рисунка и перибронхиальные муфты.

Стадия II : Жидкость заполняет интерстициаль-ное пространство легких и начинает поступать в альвеолы, вначале скапливаясь в углах между ме­жальвеолярными перегородками (серповидное на­полнение). Газообмен практически не нарушен.

Стадия III : Многие альвеолы заполнены жидко­стью и уже не содержат воздуха. Особенно много альвеол заполнено жидкостью в нижерасположен­ных участках легких. Перфузия участков легких, где альвеолы заполнены жидкостью, приводит к значи­тельному увеличению фракции шунта. Часто выяв­ляют гипоксемию и гипокапнию (вследствие одышки и гипервентиляции).

Стадия IV : Жидкость не только заполняет аль­веолы, но и распространяется по дыхательным пу­тям в виде пены. Имеются выраженные нарушения газообмена, обусловленные внутрилегочным шунтированием и обструкцией дыхательных путей. Выявляют тяжелую гипоксемию и прогрессирую­щую гиперкапнию.

Купирование:

Кардиогенный отек:

Цель лечения — снижение давления в легочных капиллярах. Для этого улучшают функцию ЛЖ, уст­раняют гипергидратацию или снижают легочный кровоток. С этой целью применяют диуретики, вазо-дилататоры и инотропные препараты. Очень эффек­тивны вазодилататоры, особенно нитраты: сниже­ние преднагрузки уменьшает застой в легких, сни­жение постнагрузки приводит к увеличению сердечного выброса. Полезно применение положи­тельного давления в дыхательных путях.

Некардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослых: (простите, там так было, сокращать стоило):

Помимо интенсивной респираторной терапии, необходимо лечить основной патологический про­цесс (например, сепсис, артериальную гипотонию). Для лечения гипоксемии применяют кислородоте-рапию и ПДКВ или ППДДП. В нетяжелых случаях можно использовать ППДДП через лицевую маску, но большинству больных требуется интубация тра­хеи и респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ. Раннее интенсивное применение ПДКВ (или ППДДП) позволяет снизить FiO₂ до нетоксическо­го уровня. Вместе с тем нельзя допускать высокого пикового давления на вдохе (> 50 см вод. ст.), пото­му что перерастяжение альвеол может усугубить повреждению легких. Некоторые врачи при очень низкой растяжимости легких предлагают исполь­зовать пермиссивную гиперкапнию (с рН > 7,2), с тем чтобы не допустить высокого пикового давле­ния на вдохе. При необходимости высокого ПДКВ большую гемодинамическую стабильность позволяет обеспечить синхронизированная переме­жающаяся принудительная ИВЛ. Иногда при реф-рактерной гипоксемии (в том числе с гиперкапнией) применяют ИВЛ с управлением по давлению и об­ратным соотношением вдох/выдох, ВЧИ ИВЛ, экст-ракорпоральную мембранную оксигенацию. Распро­страненный фиброз легких осложняет респираторную терапию и влечет за собой остаточную дисфункцию легких.

При тяжелом РДСВ благоприятное влияние мо­жет оказать оксид азота. Ингаляция оксида азота сни­жает давление в легочной артерии, а также уменьшает внутрилегочное шунтирование за счет селективного увеличения перфузии вентилируемых участков лег­ких. Кортикостероиды неэффективны.

Осложнения и летальность при РДСВ в боль­шей степени сопряжены с основным патологиче­ским процессом и его осложнениями, нежели с са­мой дыхательной недостаточностью. Наиболее рас­пространенные тяжелые осложнения — это сепсис, почечная недостаточность и кровотечение из ЖКТ. При длительном течении РДСВ очень часто ослож­няется нозокомиальной пневмонией. Диагностиро­вать нозокомиальную пневмонию бывает достаточ­но трудно; при высокой вероятности заболевания (лихорадка, гнойная мокрота и лейкоцитоз) назна­чают антибиотики. У некоторых больных целесооб­разно брать на бактериологическое исследование отделяемое из бронхов с помощью фибробронхо-скопа (используют защищенную щеточную био­псию и бронхоальвеолярный лаваж). Факторы рис­ка инфекции: колонизация грамотрицательными микроорганизмами; нарушение целостности сли­зистых и кожи различными катетерами; нарушения питания; иммунодефицит. Почечная недостаточ­ность обычно обусловлена гиповолемией, сепсисом или действием нефротоксинов; если к РДСВ при­соединяется почечная недостаточность, то леталь­ность может превышать 60%. Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений используют сукральфат, антациды и Н₂-блокаторы.

47. Купирование астматического статуса при бронхиальной астме

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.

Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.

Классификация(необязательно читать)

1. По патогенезу:

Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);

Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);

Анафилактоидный.

2. По стадиям:

Первая — относительной компенсации;

Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);

Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Купирование:

Оксигенотерапия 2 дн.

Преднизолон 120мг в\в ,3р\д, на след. День 90мг

Эуфиллин 2,4%- 10мл в\в, 2р\д

2день: папаверин 2%- 2мл в\м , 2р\д

сальбутамол0,1%-1мл-на 200мл

амброксол 5% 3мл в\в, 2р\д

тавегил 2мл в\м- 2р\д

Инфуз. терапия:

NaCl 0.9%-400.0

Glucozae 55%- 400.0

Gluc 10%-400.0

+KCl 7.5%-30ml+Ins 10 Ed

48.Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность — это наруше­ние газообмена, требующее экстренного лечебного вмешательства. В одном слу­чае нарушается в основном транспорт кислорода из альвеол в кровь, что приводит к гипоксемии (гипоксическая дыхательная недостаточность); в отсутст­вие выраженного нарушения вентиляционно-пер-фузионных отношений элиминация CO ₂ нормаль­на или даже повышена. В другом варианте нарушается главным образом элиминация CO₂ (ги-перкапническая дыхательная недостаточность),что приводит к гиперкапнии; вентиляционно-пер-фузионные нарушения отсутствуют или мини­мальны. Следует отметить, что и при гиперкапни-ческой дыхательной недостаточности возникает гипоксемия, если РаСО₂ достигает 75-80 мм рт. ст., а больной дышит атмосферным воздухом (см. глава 22, уравнение альвеолярного газа). В большинстве случаев при дыхательной недостаточности измене­ния газов артериальной крови занимают промежу­точное положение между двумя вышеописанными крайними вариантами.

Лечение

Лечение в первую очередь должно быть направ­лено на устранение симптомов дыхательной недос­таточности; кроме того, по возможности стараются устранить ее причину. При гипоксемической дыха­тельной недостаточности применяют кислородоте-рапию и положительное давление в дыхательных путях (если снижена ФОЕ). При гиперкапниче-ской дыхательной недостаточности показана ИВЛ. Другие виды лечения: ингаляция бронходилатато-ров, антибиотики в/в, диуретики (при гипергидра­тации), оптимизация сердечной функции, адекват­ное питание. Иногда хороший эффект оказывает инфузия аминофиллина, который может улучшать функцию диафрагмы.