Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
| Неотвратимый процесс старения с возрастом затрагивает все органы и системы человека. Демокрит писал: "Старость есть повреждение всего тела при полной неповрежденности всех его частей. Оно имеет все и не имеет всего". При старении, наряду с инволютивными изменениями, возникают приспособительные механизмы, которые противодействуют угасанию функций организма, содействуют сохранению или нерезкому изменению ряда жизненно важных его функций. Без мобилизации этих приспособительных механизмов старение развивалось бы бурно и стремительно, а жизнь была бы очень коротка. По мнению В.В. Фролькиса, можно было бы следующим образом объединить наиболее типичные характеристики старения: · неизбежно и закономерно нарастающий во времени, развивающийся задолго до старости многозвеньевой биологический процесс, ведущий к сокращению приспособительных возможностей организма и увеличению вероятности смерти; · результат ограничения механизмов саморегуляции, снижения их потенциальных возможностей при первичных изменениях в регулировании клеточного генетического аппарата; · внутренне противоречивый процесс, в ходе которого возникают не только нарушения обмена и функций, их деградация, но и мобилизация важных приспособительных механизмов; · результат не только угасания, подавления жизненных процессов, но и включения определенных активных механизмов, ведущих к нарушению жизнедеятельности организма. Представляет интерес также трактовка старения Розалины Партизани Апаресида Родригес: старение - прогрессивно развивающиеся морфологические, функциональные, биохимические и психологические изменения, которые отражают нарушения нормальных, свойственных молодому возрасту адаптивных возможностей организма, что сопровождается повышенной их ранимостью под влиянием повреждающих факторов окружающей среды, увеличением частоты патологических состояний и в конечном итоге приводит к смерти. Старению подвергаются все органы и системы человека, в том числе и бронхолегочная система. Органы дыхания при старении претерпевают существенные морфологические и функциональные изменения, затрагивающие грудную клетку, воздухоносные пути, легочную паренхиму, сосудистую систему малого круга кровообращения. Основными возрастными изменениями бронхолегочной системы, именуемыми "сенильное легкое", по данным Л.И. Дворецкого, являются следующие: · нарушение мукоцилиарного клиренса; · увеличение числа слизистых и уменьшение реснитчатых клеток; · уменьшение количества эластических волокон; · снижение активности сурфактанта; · ухудшение бронхиальной проходимости; · увеличение раннего объема закрытия дыхательных путей и увеличение остаточного объема воздуха; · уменьшение альвеолокапиллярной поверхности; · снижение физиологического ответа на гипоксию; · снижение активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов; · повышение микробной колонизации респираторных слизистых. В пожилом и старческом возрасте определяются значительные инволютивные изменения в костно-мышечном скелете грудной клетки. Они проявляются остеохондрозом грудного отдела позвоночника, обызвествлением реберных хрящей, дегенеративно-дистрофическими процессами в реберно-позвоночных сочленениях, атрофией и атонией длинных мышц спины и мышц, участвующих в акте дыхания. Возрастные изменения позвоночника в сочетании с атрофией и атонией длинных мышц спины приводят к развитию старческого кифоза. Из-за морфологических изменений позвоночного столба и ребер изменятся форма грудной клетки старого человека: переднезадний размер ее становится больше или равным поперечному диаметру, форма грудной клетки приближается к бочкообразной, нижняя апертура расширяется. Деформация грудной клетки приводит к росту отрицательного внутриплеврального давления и перерастяжению альвеол, что отрицательно сказывается на легочной вентиляции в старости. Существенные изменения развиваются и в мышцах грудной клетки, особенно принимающих непосредственное участие в акте дыхания, - в межреберных мышцах и диафрагме. Отмечается восковидное и вакуольное перерождение мышечных волокон, гомогенизация сократительного мышечного вещества. Кроме того, утрачивается поперечная исчерченность миофибрилл, возникает их дегидратация, разрастается соединительная ткань, увеличиваются жировые депозиты между волокнами. Отмеченные костные и мышечные изменения оказывают существенное влияние на подвижность грудной клетки. Так, разность окружности грудной клетки при максимальных вдохе и выдохе составляет: у мужчин 20-29 лет в среднем 10,9 см, в 90 лет и старше - 3,7 см; у женщин 8,5 и 3,5 см соответственно. Уменьшается по мере старения также дыхательная подвижность нижних краев легких и экскурсия диафрагмы. Помимо необратимых возрастных изменений мышц грудной клетки, оказывающих непосредственное влияние на качество вентиляции легких, по мнению Б. Дж. Валлес и соавторов, на развитие легочной патологии, в том числе и онкологических заболеваний, влияет недостаточный вес тела и резкие его колебания. Постепенная утрата мышечной массы начинается в 40 и особенно ускоряется после 65 лет. Происходящее с возрастом изменение соотношения мышечной (тощей) массы и жира является одним из ключевых звеньев в онтогенетическом развитии энергетического гомеостаза. Следовательно, возрастные изменения в костном скелете грудной клетки, создающие изменение формы грудной клетки, вплоть до развития старческого кифоза, приводят к росту отрицательного внутриплеврального давления с последующим перерастяжением альвеол и нарушению вентиляции. Инволютивный процесс, затрагивающий "мышечный скелет" грудной клетки пожилых и старых людей, проявляющийся атрофией и перерождением мышечных волокон, значительно уменьшает подвижность грудной клетки, способствует развитию неадекватной и неэффективной вентиляции. Развивающаяся таким образом мышечная слабость особенно опасна для пожилых и старых больных с тяжелым течением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), осложнившейся дыхательной недостаточностью (ДН), когда наступает истощение мышечной работы, усугубляется гипоксия и гипоксемия, нарастают необратимые изменения, грозящие фатальным исходом. Среди внутрилегочных изменений следует отметить уменьшение эластичности легочной ткани, связанное с инволютивными процессами в эластических волокнах: происходит снижение массы эластических волокон в результате их дегенерации и деструкции. С другой стороны, повышается ригидность легких из-за фиброзно-склеротических процессов, что проявляется образованием поперечных связей между субъединицами коллагена, а возможно, между коллагеновыми и эластическими волокнами и значительно уменьшает их растяжимость. Отмечается истончение, разрывы эластических волокон, появляются фибриллы с сочетанием эластических и напоминающих коллаген свойств. В эластине увеличивается количество полярных аминокислот, что обусловливает его большое сродство с солями кальция. В результате возрастных изменений эластической ткани происходит структурная перестройка альвеол: стенки альвеол истончаются, расширяются альвеолярные поры, легочная ткань находится в состоянии необратимого перерастяжения, что характеризуется термином "старческая эмфизема". Такая возрастная эмфизема является очень благоприятной "почвой" для людей с повышенным риском развития ХОБЛ. В тех ситуациях, когда человек, имея конституциональную предрасположенность к развитию патологических изменений в паренхиме легких на повреждающее действие аэрополлютантов, особенно табачного дыма, активно подвергает себя воздействию каких-либо компонентов атмосферного загрязнения, имеет практически 100%-ную гарантию развития в пожилом возрасте тяжелой формы ХОБЛ. Кроме того, со стороны легочной ткани с возрастом наблюдается неравномерное утолщение межальвеолярных, межацинозных перегородок из-за прорастания их коллагеновыми волокнами. При возникающем расширении альвеол может происходить их разрыв с увеличением размера пор Кона, что уменьшает соотношение поверхности и объема альвеол. В старческом возрасте за счет увеличения размеров альвеол дыхательная поверхность уменьшается на 40-45 %. Основным механизмом разрушения эластического остова легочной ткани является нарушение протеазно-антипротеазного равновесия, а именно повышение протеазной и снижение антипротеазной активности. Важную патогенетическую роль в процессе деструкции эластических волокон играют усиление перекисного окисления и снижение антиоксидантной защиты, характерные для процессов старения в целом. Такие изменения являются, по-видимому, результатом длительного воздействия атмосферных загрязнений, аэрополлютантов и других летучих ксенобиотиков, в том числе продуктов курения, респираторных (вирусных) инфекций. Это, на фоне генетической предрасположенности в виде наследственного дефицита антипротеаз и других генетически детерминированных факторов, играет определяющую роль в развитии болезней органов дыхания, в частности ХОБЛ. В пожилом и старческом возрасте в связи с изменением эластичности легочной ткани нарастает неадекватное функционирование бронхолегочной системы. Отражением более напряженного функционирования дыхательной системы у пожилых и старых людей является увеличение на 60 % работы дыхания за счет фракции, приходящейся на преодоление неэластического сопротивления на вдохе и работы выдоха, особенно активной ее части. У пожилых и стариков активная работа выдоха увеличивается в 8 раз и составляет 25 % общей работы дыхания (5 % у молодых людей). Это отражает повышение бронхиального сопротивления, вследствие чего одного эластического спадения легких уже недостаточно для обеспечения эффективного потока на выдохе. Инволютивные изменения эластичности легочной ткани находят подтверждение в росте статической растяжимости и уменьшении индекса ретракции легких. На состояние легочной ткани в пожилом и старческом возрасте влияет активность сурфактанта - поверхностно активного вещества, способного предупреждать спадение альвеол при низких легочных объемах и повышать эластическую тягу при максимальных объемах для облегчения выдоха. С возрастом происходит снижение активности сурфактанта, которое может иметь важное клиническое значение в развитии бронхолегочных инфекций. Возрастные изменения эластичности легочной ткани ведут к структурной перестройке альвеол с последующим развитием состояния необратимого перерастяжения и появления так называемой "старческой" эмфиземы. Это состояние при благоприятных условиях жизни и прежде всего при отсутствии вредных воздействий на органы дыхания пожилого человека (курение, профессиональные вредности) медленно прогрессирует, не влияя существенным образом на качество жизни, хотя и ограничивая функциональные возможности дыхательной системы. |
Дата: 2019-05-29, просмотров: 202.