В зависимости от места генерации аномального импульса возбужде-ния выделяют две группы аритмий:
1. Номотопные аритмии (возникают в СА-узле):
– cинусовая тахикардия;
– cинусовая брадикардия;
– cинусовая аритмия;
– синдром слабости СА-узла.
2. Гетеротопные аритмии (возникают вне СА-узла):
– предсердный медленный ритм;
– атриовентрикулярный (узловой) ритм;
– миграция водителя ритма;
– идиовентрикулярный (желудочковый) ритм;
– диссоциация с интерференцией.
Н ОМОТОПНЫЕ АРИТМИИ
Синусовая тахикардия — это увеличение в покое частоты генера-ции импульсов возбуждения в СА-узле выше нормы (более 90 импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними (рис. 9).
Рис. 9. Синусовая тахикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; ЧСС больше
90 уд./мин
Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диасто-лической деполяризации мембраны клеток СА-узла.
Причины:
– усиление влияния на сердце симпатико-адреналовой системы (стресс, физические нагрузки, острая кровопотеря, гипертермия, лихорад-ка, гипоксемия, гипогликемия и др.);
– снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Повреждение центральных нервных образований (подкорковых ядер, рети-кулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, пара-симпатических ганглиев и нервных стволов, рецепторов кардиомиоцитов;
– прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СА-узла (например, механическая травма, токсический миокардит, инфаркт миокарда и др.).
15
Синусовая брадикардия — уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения СА-узлом ниже нормы (как правило, 40–60 им-пульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними (рис. 10).
Рис. 10. Синусовая брадикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; ЧСС мень-ше 60 уд./мин
Электрофизиологический механизм: замедление спонтанной диасто-лической деполяризации мембраны клеток СА-узла.
Причины:
– активация эффектов парасимпатической нервной системы на серд-це возникает при раздражении ядер блуждающего нерва или его оконча-ний (например, при менингитах, энцефалитах); рефлекторное усиление вагусных влияний при натуживании (проба Вальсальвы), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) и в области солнечного сплетения (ре-флекс Гольца);
– снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце — наблю-дается при повреждении симпатических структур (например, гипоталаму-са) или снижении адренореактивных свойств сердца (например, гипоти-реоз, действие β-адреноблокаторов);
– прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СА-узла (например, механическая травма, инфаркт, интоксикации — опиатами, желчными кислотами и др.).
Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризу-ющееся неравномерными интервалами между отдельными электрически-ми импульсами, исходящими из СА-узла (рис. 11).
Рис. 11. Синусовая аритмия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS
16
Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла.
Причины:
– флуктуация (усиление/ослабление) или нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;
– действие повреждающих факторов непосредственно на клетки СА-узла (травма, кровоизлияние, опухоль и др.).
Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания, называется дыха-тельной аритмией и наблюдается у новорожденных, у здоровых людей молодого возраста, а также у взрослых людей во время сна.
Во время выдоха, в связи с поступлением соответствующей импуль-сации от легочной ткани, повышается тонус блуждающего нерва, а во время вдоха он снижается. Это вызывает чередование периодов урежения
и учащения сердечного ритма. У взрослых людей с развитой системой ре-гуляции вегетативных функций это различие проявляется лишь во время сна, когда регуляторные механизмы в определенной степени заторможе-ны. У новорожденных такие механизмы не сформированы.
Синдром слабости СА-узла (син.: синдром бради-, тахикардии) — это неспособность СА-узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уров-ню жизнедеятельности организма.
Электрофизиологический механизм: нарушение автоматизма СА-узла, возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.
Причины:
– расстройство сбалансированности симпатико-адреналовых и пара-симпатических влияний на сердце с преобладанием последних (например, при неврозах);
– повреждение клеток СА-узла (например, инфаркт миокарда, мио-кардиты и др.).
Основные ЭКГ-проявления: периодическая или постоянная синусо-вая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий, медленное восстановление синусового ритма по-сле прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки СА-узла.
Изменение показателей гемодинамики. Синусовая тахикардия мо-
жет сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счет повыше-ния ЧСС), а также незначительным возрастанием систолического артери-ального давления (АД).
Синусовая брадикардия может сочетаться с понижением величины сердечного выброса, снижением АД, с потерей сознания в связи с ишеми-ей мозга при ЧСС 35 уд./мин и ниже (при синдроме слабости СА-узла).
Прекращение генерации импульсов СА-узлом (синдром остановки СА-узла) более чем на 10–20 с обусловливает потерю сознания и развитие
17
судорог. Это состояние называют синдромом Морганьи–Адамса–Стокса.
Патогенетической основой синдрома является ишемия мозга.
Г ЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ
Снижение активности или прекращение деятельности СА-узла в ре-зультате его функционального или органического повреждения способ-ствует созданию условий для включения автоматических центров 2-го
и 3-го порядков. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом, бо-лее низким, чем у СА-узла, принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротоп-ных (син.: эктопические; от греч. ektopos — смещенный), пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.
Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие импульсы возбуждения (менее 70–80 импульсов в мин). Может наблю-даться при неврозах, врожденных и приобретенных пороках сердца, кар-диомиопатиях.
Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случаях,
когда импульсы в СА-узле или вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ-узла. Источником импульсов мо-жет быть верхняя, средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локали-зация пейсмекера, тем больше частота генерируемых им импульсов. На ЭКГ выявляется отрицательный зубец Р во всех отведениях, который может располагаться перед желудочковым комплексом QRS, наслаивать-ся на него или находится после него в зависимости от того, в какой части АВ-узла находится источник импульсов (рис. 12).
Рис. 12. Атриовентрикулярный ритм из верхней части АВ-узла. Инверсия зубца Р, ЧСС — 40 уд./мин
Миграция водителя ритма характеризуется перемещением пейсме-йкера из СА-узла в нижележащие отделы (преимущественно в АВ-узел) и обратно.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как за-мещающий при подавлении активности центров 1-го и 2-го порядков. Импульсы генерируются, как правило, в пучке Гиса (в одной из его но-
18
жек) и, реже, в волокнах Пуркинье. При этом частота генерации импуль-сов составляет 20–40 в мин и менее. На ЭКГ комплексы QRS уширены, деформированы, зубец Р, как правило, отсутствует (совпадает с комплек-сом QRS) (рис. 13).
Рис. 13. Идиовентрикулярный ритм. Отсутствие зубца Р, уширенный и деформиро-ванный QRS; ЧСС — 20–40 уд./мин
Диссоциация с интерференцией заключается в одновременной не-согласованной работе двух генераторов сердечного ритма, как правило, номотопного (синоатриального) и гетеротопного (чаще всего атриовен-трикулярного или желудочкового).
Изменение показателей гемодинамики. При предсердном медлен-ном ритме эти нарушения сходны с таковыми при синусовой брадикардии. При атриовентрикулярном ритме нарушения гемодинамики определяются
в основном одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков. В связи с этим нарушается кровенаполнение полостей сердца, что обусловливает снижение его ударного и минутного выбросов, а также системного АД. При идиовентрикулярном ритме и дис-социации с интерференцией наблюдаются сходные изменения.
Дата: 2019-05-28, просмотров: 342.
