ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
ЭТИОЛОГИЯ И ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ)
Аритмия (а — отрицание чего-либо, греч. rhytmos — теку) — типо-вая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты
и периодичности генерации импульсов возбуждения и (или) последова-тельности возбуждения предсердий и желудочков.
Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием орга-нического заболевания сердца различной этиологии — ишемии, воспале-ния, дегенеративных изменений, токсического поражения. Однако их ре-гистрируют также у лиц с практически здоровым сердцем, у которых с помощью современных методов исследования не выявляют какой-либо патологии. Установлено, что возникновение аритмий учащается парал-лельно увеличению возраста пациентов. В связи с этим в общей популя-ции определяется наличие взаимосвязи между распространенностью ишемической болезни сердца и частотой обнаружения нарушений ритма сердца. Наиболее часто аритмии сердца наблюдаются при коронарной не-достаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии реги-стрируются у 95–100 % пациентов.
4
АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА
В зависимости от места генерации аномального импульса возбужде-ния выделяют две группы аритмий:
1. Номотопные аритмии (возникают в СА-узле):
– cинусовая тахикардия;
– cинусовая брадикардия;
– cинусовая аритмия;
– синдром слабости СА-узла.
2. Гетеротопные аритмии (возникают вне СА-узла):
– предсердный медленный ритм;
– атриовентрикулярный (узловой) ритм;
– миграция водителя ритма;
– идиовентрикулярный (желудочковый) ритм;
– диссоциация с интерференцией.
Н ОМОТОПНЫЕ АРИТМИИ
Синусовая тахикардия — это увеличение в покое частоты генера-ции импульсов возбуждения в СА-узле выше нормы (более 90 импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними (рис. 9).
Рис. 9. Синусовая тахикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; ЧСС больше
90 уд./мин
Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диасто-лической деполяризации мембраны клеток СА-узла.
Причины:
– усиление влияния на сердце симпатико-адреналовой системы (стресс, физические нагрузки, острая кровопотеря, гипертермия, лихорад-ка, гипоксемия, гипогликемия и др.);
– снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Повреждение центральных нервных образований (подкорковых ядер, рети-кулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, пара-симпатических ганглиев и нервных стволов, рецепторов кардиомиоцитов;
– прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СА-узла (например, механическая травма, токсический миокардит, инфаркт миокарда и др.).
15
Синусовая брадикардия — уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения СА-узлом ниже нормы (как правило, 40–60 им-пульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними (рис. 10).
Рис. 10. Синусовая брадикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; ЧСС мень-ше 60 уд./мин
Электрофизиологический механизм: замедление спонтанной диасто-лической деполяризации мембраны клеток СА-узла.
Причины:
– активация эффектов парасимпатической нервной системы на серд-це возникает при раздражении ядер блуждающего нерва или его оконча-ний (например, при менингитах, энцефалитах); рефлекторное усиление вагусных влияний при натуживании (проба Вальсальвы), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) и в области солнечного сплетения (ре-флекс Гольца);
– снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце — наблю-дается при повреждении симпатических структур (например, гипоталаму-са) или снижении адренореактивных свойств сердца (например, гипоти-реоз, действие β-адреноблокаторов);
– прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СА-узла (например, механическая травма, инфаркт, интоксикации — опиатами, желчными кислотами и др.).
Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризу-ющееся неравномерными интервалами между отдельными электрически-ми импульсами, исходящими из СА-узла (рис. 11).
Рис. 11. Синусовая аритмия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS
16
Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла.
Причины:
– флуктуация (усиление/ослабление) или нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;
– действие повреждающих факторов непосредственно на клетки СА-узла (травма, кровоизлияние, опухоль и др.).
Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания, называется дыха-тельной аритмией и наблюдается у новорожденных, у здоровых людей молодого возраста, а также у взрослых людей во время сна.
Во время выдоха, в связи с поступлением соответствующей импуль-сации от легочной ткани, повышается тонус блуждающего нерва, а во время вдоха он снижается. Это вызывает чередование периодов урежения
и учащения сердечного ритма. У взрослых людей с развитой системой ре-гуляции вегетативных функций это различие проявляется лишь во время сна, когда регуляторные механизмы в определенной степени заторможе-ны. У новорожденных такие механизмы не сформированы.
Синдром слабости СА-узла (син.: синдром бради-, тахикардии) — это неспособность СА-узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уров-ню жизнедеятельности организма.
Электрофизиологический механизм: нарушение автоматизма СА-узла, возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.
Причины:
– расстройство сбалансированности симпатико-адреналовых и пара-симпатических влияний на сердце с преобладанием последних (например, при неврозах);
– повреждение клеток СА-узла (например, инфаркт миокарда, мио-кардиты и др.).
Основные ЭКГ-проявления: периодическая или постоянная синусо-вая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий, медленное восстановление синусового ритма по-сле прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки СА-узла.
Изменение показателей гемодинамики. Синусовая тахикардия мо-
жет сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счет повыше-ния ЧСС), а также незначительным возрастанием систолического артери-ального давления (АД).
Синусовая брадикардия может сочетаться с понижением величины сердечного выброса, снижением АД, с потерей сознания в связи с ишеми-ей мозга при ЧСС 35 уд./мин и ниже (при синдроме слабости СА-узла).
Прекращение генерации импульсов СА-узлом (синдром остановки СА-узла) более чем на 10–20 с обусловливает потерю сознания и развитие
17
судорог. Это состояние называют синдромом Морганьи–Адамса–Стокса.
Патогенетической основой синдрома является ишемия мозга.
Г ЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ
Снижение активности или прекращение деятельности СА-узла в ре-зультате его функционального или органического повреждения способ-ствует созданию условий для включения автоматических центров 2-го
и 3-го порядков. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом, бо-лее низким, чем у СА-узла, принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротоп-ных (син.: эктопические; от греч. ektopos — смещенный), пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.
Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие импульсы возбуждения (менее 70–80 импульсов в мин). Может наблю-даться при неврозах, врожденных и приобретенных пороках сердца, кар-диомиопатиях.
Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случаях,
когда импульсы в СА-узле или вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ-узла. Источником импульсов мо-жет быть верхняя, средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локали-зация пейсмекера, тем больше частота генерируемых им импульсов. На ЭКГ выявляется отрицательный зубец Р во всех отведениях, который может располагаться перед желудочковым комплексом QRS, наслаивать-ся на него или находится после него в зависимости от того, в какой части АВ-узла находится источник импульсов (рис. 12).
Рис. 12. Атриовентрикулярный ритм из верхней части АВ-узла. Инверсия зубца Р, ЧСС — 40 уд./мин
Миграция водителя ритма характеризуется перемещением пейсме-йкера из СА-узла в нижележащие отделы (преимущественно в АВ-узел) и обратно.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как за-мещающий при подавлении активности центров 1-го и 2-го порядков. Импульсы генерируются, как правило, в пучке Гиса (в одной из его но-
18
жек) и, реже, в волокнах Пуркинье. При этом частота генерации импуль-сов составляет 20–40 в мин и менее. На ЭКГ комплексы QRS уширены, деформированы, зубец Р, как правило, отсутствует (совпадает с комплек-сом QRS) (рис. 13).
Рис. 13. Идиовентрикулярный ритм. Отсутствие зубца Р, уширенный и деформиро-ванный QRS; ЧСС — 20–40 уд./мин
Диссоциация с интерференцией заключается в одновременной не-согласованной работе двух генераторов сердечного ритма, как правило, номотопного (синоатриального) и гетеротопного (чаще всего атриовен-трикулярного или желудочкового).
Изменение показателей гемодинамики. При предсердном медлен-ном ритме эти нарушения сходны с таковыми при синусовой брадикардии. При атриовентрикулярном ритме нарушения гемодинамики определяются
в основном одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков. В связи с этим нарушается кровенаполнение полостей сердца, что обусловливает снижение его ударного и минутного выбросов, а также системного АД. При идиовентрикулярном ритме и дис-социации с интерференцией наблюдаются сходные изменения.
Э КСТРАСИСТОЛИЯ
Экстрасистола (от лат. extra — сверх и греч. systolа — сокращение; дословно — внеочередное сокращение сердца) — это внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий, как правило, сокращение серд-ца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается. Нередко экстрасистолы регистрируются повтор-но. Если три и более экстрасистолы следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии.
Аллоритмия (от греч. allos — другой; син.: связанный ритм) — это сочетание (связь) в определенной последовательности нормальных (свое-временных) синусовых импульсов возбуждения с экстрасистолами. В за-висимости от числа синусовых импульсов, следующих перед экстраси-столой, выделяют би-, три- и квадригеминию.
Бигеминия (от лат. bi — два, geminus — парный) — экстрасистола возникает после каждого очередного импульса возбуждения из СА-узла.
Тригеминия (от лат. trias — троица) — это экстрасистола, следую-щая после двух очередных импульсов возбуждения из СА-узла.
Квадригеминия (от греч. quadrans — четвертая часть) — это экстра-систола, возникающая после трех очередных импульсов возбуждения из СА-узла.
Парасистолия (от греч. para — возле, отклоняющийся от чего-либо, systolе — сокращение) — сосуществование двух или более независимых, одновременно функционирующих очагов генерации импульсов, вызываю-щих сокращение всего сердца или отдельных его частей. Один из них определяет основной ритм сердца (как правило, им является СА-узел), дру-гой — эктопический (парасистолический), обычно находится в желудочках.
В зависимости от локализации очага импульсной активности суще-ствуют следующие виды экстрасистолий:
– наджелудочковые (синоатриальные, предсердные, атриовентрику-лярные);
– желудочковые (наиболее часто встречаемый вид экстрасистол).
24
В зависимости от числа эктопических очагов импульсной активности выделяют монотопные (один эктопический очаг) и политопные (несколь-ко эктопических очагов) виды экстрасистолий (например, парасистолия).
Причины экстрасистолий: ишемическая болезнь сердца (в частности, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, гипоксия, эндокринные за-болевания (тиреотоксикоз и др.), нарушения электролитного и кислотно-основного состояния, инфекции, прием некоторых лекарств (например, сердечные гликозиды) и др.
В основе патогенеза экстрасистолии лежат следующие механизмы: триггерная активность, повторный вход импульса (механизм re-entry).
Изменение показателей гемодинамики. Наиболее выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются при желудочковых экстрасистолах. Одиночные экстрасистолы не вызывают серьезных расстройств гемодина-мики и клинически проявляются ощущением «перебоев» в работе сердца. Однако множественные и особенно политопные экстрасистолы, могут вы-звать выраженные нарушения гемодинамики. Во-первых, многие экстраси-столы гемодинамически малоэффективны, поскольку процесс внеочеред-ного сокращения может возникнуть в период, когда сердце еще не успело полностью расслабиться и, следовательно, конечный диастолический объ-ем желудочков в этот момент остается сниженным, так же как и ударный объем. Во-вторых, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, т. е. удлиненная диастола, в период которой миокард находится в состоянии рефрактерности и не воспринимает импульс, поступающий из СА-узла.
Компенсаторная пауза — это продолжительность периода электри-ческой диастолы сердца после экстрасистолы, т. е. расстояние от экстра-систолы до следующего за ней нормального сердечного цикла. Различают полные и неполные компенсаторные паузы.
Неполная компенсаторная пауза. Если экстрасистола возникает
в предсердии или АВ-узле, эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но также ретроградно по предсердиям. Достигнув СА-узла, эктопический импульс «разряжает» его, т. е. прекращает процесс подготовки следующего очередного синусового импульса, который начи-нается вновь как бы с нуля только после очередной «разрядки». Поэтому пауза, которая имеется после предсердной или атриовентрикулярной экс-трасистолы, включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требу-ется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Такая ком-пенсаторная пауза называется неполной (как правило, чуть больше обыч-ного интервала R-R на ЭКГ).
Полная компенсаторная пауза. При желудочковой экстрасистоле обычно не происходит «разрядки» СА-узла, поскольку эктопический им-пульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно
25
пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной импульс из СА-узла беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но не может вызвать очередной деполяризации же-лудочков, так как после желудочковой экстрасистолы они находятся еще
в состоянии рефрактерности. Обычное нормальное возбуждение желу-дочков произойдет только за счет следующего повторного после экстра-систолы синусового импульса. Поэтому продолжительность компенса-торной паузы при желудочковой экстрасистоле заметно больше неполной компенсаторной паузы.
Предсердная экстрасистола вызывается импульсом из миокарда предсердий, желудочковый комплекс QRS обычно не изменен, обязатель-но наличие зубца Р (рис. 20).
Рис. 20. Предсердная экстрасистола. Преждевременное появление сердечного цикла PQRST, неполная компенсаторная пауза
Атриовентрикулярная экстрасистола характеризуется наличием отрицательного зубца Р, который может располагаться впереди комплекса QRS, наслаиваться на него или находиться после него (в зависимости от того, из какой части АВ-узла исходит экстрасистола) (рис. 21).
Рис. 21. Атриовентрикулярная экстрасистола из средней части АВ-узла. Преждевре-менное появление комплекса QRS, отсутствие зубца Р (Р наслаивается на комплекс QRS)
Желудочковые экстрасистолы характеризуются уширением и де-формацией желудочкового комплекса QRS (рис. 22). Амплитуда желу-дочкового комплекса увеличена, дискордантность зубца Т к главному зубцу комплекса QRS (т. е. направление главного зубца QRS экстрасисто-лы противоположно зубцу Т).
26
Рис. 22. Желудочковая экстрасистола. Преждевременное появление комплекса QRS; отсутствие зубца Р; деформированный, уширенный желудочковый комплекс QRS; дис-кордантность зубца Т к главному зубцу комплекса QRS; полная компенсаторная пауза
Особую опасность представляют ранние желудочковые экстрасисто-лы, при которых эктопический импульс приходится на так называемую ранимую фазу сердечного цикла. Ранимая фаза сердечного цикла — это интервал времени, когда процесс реполяризации миокарда еще полностью не завершился, сердце находится в состоянии относительной рефрактер-ности и любой экстрастимул, в том числе эктопический импульс, имею-щий желудочковую локализацию, может вызвать появление не только желудочковой экстрасистолы, но и желудочковой фибрилляции. Электро-кардиографически ранимая фаза сердечного цикла почти полностью соот-ветствует зубцу Т, поэтому подобные экстрасистолы называют «экстраси-стола R на T».
П АРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Пароксизмальная тахикардия (от греч. paroxysmos — приступ) — это приступообразное, внезапное увеличение частоты ритмичной импуль-сации из эктопического очага сердца. О пароксизме тахикардии говорят
в том случае, когда число эктопических импульсов составляет четыре и более, а частота их колеблется от 140 до 220 в мин.
Формы пароксизмальной тахикардии: предсердная, атриовентрику-лярная, желудочковая. Первые две часто объединяют в суправентрику-лярную (наджелудочковую) пароксизмальную тахикардию, для которой характерно наличие на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса (рис. 23). Зубец Р (положительный или отрицательный) обычно сливается с зубцом Т или желудочковым комплексом QRS (в зависимости от распо-ложения водителя ритма).
Рис. 23. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (эктопический очаг в АВ-узле)
27
Для желудочковой формы пароксизмальной тахикардии характерно наличие на ЭКГ уширенного и деформированного желудочкового ком-плекса (рис. 24). Зубец Т имеет противоположное направление с главным зубцом комплекса QRS. Импульсы из желудочков не проходят к предсер-диям через АВ-узел, поэтому предсердия сокращаются независимо от желудочков под действием импульсов из СА-узла. На ЭКГ зубцы Р, как правило, отсутствуют, так как они наслаиваются на желудочковые ком-плексы QRS.
Рис. 24. Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЧСС — 214 уд./мин)
Изменение показателей гемодинамики. Укорочение диастолы серд-ца в период приступа пароксизмальной тахикардии приводит к уменьше-нию коронарного кровотока, уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НАРУШЕНИЙ
СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Этиотропный принцип — направлен на устранение или снижение патогенного эффекта причин аритмий, а также условий, способствующих их возникновению (т. е. лечение нарушений коронарного кровотока, мио-кардиодистрофий, устранение интоксикаций организма, в том числе неко-торыми лекарственными средствами).
30
Патогенетический принцип — направлен на блокаду основных звеньев патогенеза нарушений ритма сердца. Для этого выполняются сле-дующие мероприятия:
– коррекция механизмов энергетического обеспечения миокарда на этапах ресинтеза аденозинтрифосфата (АТФ), транспорта его к эффектор-ным структурам кардиомиоцитов, использования ими энергии АТФ;
– устранение или уменьшение степени повреждения мембран и фер-ментов клеток миокарда;
– уменьшение степени или ликвидация дисбаланса ионов;
– применение электрокардиостимуляторов (искусственных водите-лей ритма).
Симптоматический принцип — направлен на устранение неприят-ных, усугубляющих состояние пациента ощущений (перебоев в работе сердца, болей в сердце, состояний страха смерти и др.).
САМОКОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ
Выберите правильные ответы из предлагаемых к каждой задаче ва-риантов, определив, какие виды нарушений ритма сердца зарегистриро-ваны на ЭКГ (скорость записи ЭКГ 25 мм/с, II стандартное отведение).
Пример нормальной ЭКГ (нормальный синусовый ритм; ЧСС —
68 уд./мин):
Задача 1.
а) синусовая брадикардия; в) синусовая аритмия;
б) синусовая тахикардия; г) атриовентрикулярная блокада I степени.
31
Задача 2.
а) синусовая брадикардия;
б) синусовая тахикардия;
в) синусовая аритмия;
г) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.
Задача 3.
а) синусовая тахикардия;
б) предсердная экстрасистолия;
в) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия; г) трепетание предсердий.
Задача 4.
а) трепетание предсердий;
б) трепетание желудочков;
в) фибрилляция предсердий;
г) фибрилляция желудочков.
32
Задача 5.
а) синусовая аритмия;
б) атриовентрикулярная блокада I степени; в) полная атриовентрикулярная блокада; г) предсердная экстрасистола.
Задача 6.
а) синусовая брадикардия;
б) синусовая тахикардия;
в) синусовая аритмия;
г) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.
Задача 7.
а) предсердная экстрасистола;
б) желудочковая экстрасистола по типу бигеминии; в) желудочковая экстрасистола по типу тригеминии; г) атриовентрикулярная блокада I степени.
33
Задача 8.
а) трепетание предсердий;
б) трепетание желудочков;
в) фибрилляция предсердий;
г) фибрилляция желудочков.
Задача 9.
а) атриовентрикулярная блокада I степени;
б) атриовентрикулярная блокада II степени (тип I Мобитца); в) атриовентрикулярная блокада II степени (тип II Мобитца);
г) атриовентрикулярная блокада III степени (полная АВ-блокада).
Задача 10.
а) атриовентрикулярная блокада I степени;
б) атриовентрикулярная блокада II степени (тип I Мобитца); в) атриовентрикулярная блокада II степени (тип II Мобитца);
г) атриовентрикулярная блокада III степени (полная АВ-блокада).
34
Задача 11.
а) трепетание предсердий;
б) трепетание желудочков;
в) фибрилляция предсердий;
г) фибрилляция желудочков.
Задача 12.
а) атриовентрикулярная блокада I степени;
б) атриовентрикулярная блокада II степени (тип I Мобитца); в) атриовентрикулярная блокада II степени (тип II Мобитца);
г) атриовентрикулярная блокада III степени (полная АВ-блокада).
Задача 13.
а) атриовентрикулярная блокада I степени;
б) атриовентрикулярная блокада II степени (тип I Мобитца); в) атриовентрикулярная блокада II степени (тип II Мобитца);
г) атриовентрикулярная блокада III степени (полная АВ-блокада).
35
Задача 14.
а) трепетание предсердий;
б) трепетание желудочков;
в) фибрилляция желудочков;
г) пароксизмальная желудочковая тахикардия.
Ответы: 1 — а; 2 — в; 3 — в; 4 — а; 5 — г; 6 — б; 7 — в; 8 — г; 9 — а; 10 — б; 11 — в; 12 — в; 13 — г; 14 — г.
36
ОГЛАВЛЕНИЕ
Мотивационная характеристика темы...................................................................................... 3
Этиология и основные механизмы нарушений
ритма сердца (аритмии)............................................................................................................................ 4
Аритмии в результате нарушения автоматизма............................................................ 15
Аритмии в результате нарушения проводимости........................................................ 19
Комбинированные нарушения сердечного ритма
(аритмии в результате нарушений возбудимости
и проводимости миокарда)................................................................................................................... 24
Принципы терапии нарушений сердечного ритма..................................................... 30
Самоконтроль усвоения темы............................................................................................................ 31
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
Дата: 2019-05-28, просмотров: 374.
