Гипогонадизм патологическое состояние, характеризующееся снижением выработки эстрогенов. По патогенетическому принципу принято выделять первичный и вторичный гипогонадизм.

Первичный (гшгергонадотропный) гипогонадизм — заболевание, обусловленное снижением выработки эстрогенов вследствие патологического процесса в самих яичниках.

Повреждающие факторы, приводящие к нарушению
функции яичников, могут быть различными                                                 инфекции, интоксикации,

радиационные повреждения, хирургические вмешательства, аутоиммунные нарушения. Иногда имеет место врожденная гипоплазия или аплазия яичников. Отдельную форму представляет гипогонадизм, являющийся следствием хромосомных нарушений половой дифференцировки.

Дефицит эстрогенов в женском организме сопровождается нарушением менструального цикла, бесплодием, развитием атрофических изменений в половых органах, метаболическими нарушениями.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

Гипогонадизм             патологическое  состояние,  обусловленное  снижением  в организме уровня андрогенов. По патогенетическому принципу выделяют пер­вичный гипогонадизм, связанный с поражением железистой ткани семенников, и вторичный, обусловленный патологическими изменениями в диэнцефало-гипофизарной системе.

Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм - - заболевание, обусловленное снижением выработки андрогенов вследствие патологического процесса в семенниках.

Причины поражения железистой ткани семенников различны. Возможна их врожденная аплазия или гипоплазия как следствие пато­логического течения беременности (инфекции, интоксикации, неполноценное питание матери и др.). Возможно повреждение яичек в детском и юношеском возрасте, вызванное инфекцией (корь, паротит, краснуха), интоксикацией (в том числе алкогольной), травмой, лучевыми воздействиями. Основу патогенеза составляет сниженная выработка андрогенов, что сопровождается нарушением полового развития в пубертатном периоде, задержкой дифференцировки скелета, метаболическими нарушениями, снижением либидо и потенции, бесплодием.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения чувствительности

Все виды чувствительности от кожи, мышц, суставов, сухожилий передаются в ЦНС через три нейрона.

1. Первый – в спиномозговых узлах.

2. Второй – в задних рогах спинного мозга (болевая и температурная) или в тонком и клиновидных ядрах продолговатого мозга (глубокая и тактильная чувствительности). Располагаются в ядрах Голля и Бурдаха.

3. Третий – в талямусе от него аксоны поднимаются к чувствительным зонам коры мозга.

Виды: световая, звуковая, тактильная, вкусовая, температурная, болевая, обонятельная, глубокая (мышечно-суставная).

Более сложные, контролируемые высшими корковыми центрами, чувства локализации, кинетическое, двухмерно-пространственное.

Этиология

Травма, опухоли, воспаление, кровоизлияние, интоксикация.

Феномены нарушения чувствительности:

1. Боль.

2. Гипестезия.

3.Анестезия: аналгезия, термоанестезия, топанестезия, батианестезия.

4. Гиперестезия

5. Парестезия.

6. Дизестезия – извращение (холод как тепло).

7. Гиперпатия – любое раздражение сопровождается неприятным чувством.

Нарушения на любом уровне: рецептор – чувствительный нерв – спинной мозг – ретикулярная формация – талямус – кора, называемая деафферентационным синдромом.

Рецепторный механизм связан с изменениями пороговых характеристик: сила и длительность, количество и плотность, распределения рецепторов. На уровне спинного мозга можно наблюдать, при половинной поперечной перегрузке спинного мозга, синдром Броун-Секара, который характеризуется параличом и выпадением мышечно-суставным чувствительности (глубокой) на стороне поражения, болевой и температурной на противоположной стороне. При полном разрыве спинного мозга наблюдается двусторонняя анестезия.