Сахарный диабет (СД) - - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется гипергликемией, катаболизмом белка, жира и, независимо от причины, связанное с недостатком инсулина (абсолютным или относительным). При СД уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двукратном исследовании.

Эпидемиология.  Распространенность  СД  варьирует в разных регионах  и этнических группах и составляет 2-6%. У некоторых племен североамериканских аборигенов 50% взрослых болеют диабетом II типа. Классификация:

1.        Клинические классы СД:

1) сахарный диабет: (более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный;

2) нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела;

3) диабет беременных.

2.        Достоверные классы риска: диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе, женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

L Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД или I типа СД) - абсолютная недостаточность инсулина. Заболевание, протекающее с абсолютной инсулиновой недостаточностью, возникающей вследствие иммунопатологических процессов, развивающихся на фоне генетической, конституциональной предрасположенности. Для ИЗСД характерно начало болезни в детском и юношеском возрасте, выраженность клинической симптоматики, лабильность течения, склонность к кетоацидозу, частое развитие микроангиопатий. Заместительная инсулинотерапия в подавляющем большинстве случаев является единственным способом сохранения жизни больного.

Этиология и патогенез. ИЗСД - - аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежит наследственный дефект в 6-1 хромосоме, связанный с системой HLA-ДЗ, Д4. Определенную роль отводят вирусам свинки, кори, Коксаки, тяжелым стрессовым ситуациям, химическим веществам. Многие вирусы обладают сходством с бетта-клетками ПЖ. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При генном дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические AT. Бетта-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина - - формируется СД. 2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД или II типа СД). Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у больных уровень инсулина в норме или повышен. Основные критерии ИНСД: зрелый и пожилой возраст больных, нередко повышенная масса тела, как правило, постепенное начало заболевания, стабильное течение, отсутствие кетоацидоза, частое сочетание с атеросклеротическим поражением крупных сосудов.

Этиология и патогенез. В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает сомнений. Генетические детерминанты при ИНСД носят еще более важный характер, чем при СД 1 типа. Подтверждением генетической основы ИНСД служит факт, что у однояйцевых близнецов ИНСД развивается почти всегда (95-100%) у обоих. В то же время генетический дефект, определяющий развитие ИНСД, до конца не расшифрован. С позиций сегодняшнего дня рассматриваются два варианта. Первый: два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности. Рассматривается также вариант наличия общего дефекта в системе узнавания глюкозы бетта-клетками или периферическими тканями, в результате или снижается транспорт глюкозы, или снижается глюкозо-стимулированный ответ бетта-клеток. Основной патогенетический фактор, обусловливающий развитие ИНСД - - относительная инсулиновая недо­статочность вследствие тканевой инсулинорезистентности. Большинство больных с этим типом диабета не нуждается в заместительной инсулинотерапии и требует диетического лечения или использования таблетированных противодиабетических препаратов.

В основе ИНСД - - генетический дефект в самих бетта-клетках и периферичес­ких тканях, проявляется без действия внешних факторов. Уменьшается чув­ствительность периферических тканей к действию инсулина; изменяется структура инсулина. На ИНСД влияет ожирение. При этом клеткам требуется большее количество инсулина, но его рецепторов в клетках не хватает.

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

Диабетический кетоацидоз (ДКА)—клинико-биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией. ДКА -- острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной выйти не может, смерть наступает в течение 3—4 дней. Смертность от ДКА - - 5-6%.

На фоне нарастания гипергликемии жажда и полиурия становятся мучи­тельными, выраженный катаболизм белка и электролитные потери порождают резкую мышечную слабость; накопление недоокисленных продуктов обмена -ч (ацетоуксусной и бетта-оксимасляной кислот) вызывают ацидоз и явления инток­сикации - - анорексию, тошноту, рвоту, что в свою очередь усугубляет дегидра­тацию и электролитные потери. У части больных на этом фоне могут появиться боли в животе, симулирующие острые хирургические заболевания. Характерно наличие глубокого, шумного дыхания типа Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. На фоне выраженной дегидратации развивается шоковый синдром с клеточной гипоксией и нарушением микроциркуляции. Результатом сложных нарушений метаболизма является расстройство функций жизненно важных органов - - несостоятельность гемодинамики, развитие острая почечная недостаточность(ОПН) и др. Следует отметить, что полной потери сознания может не быть даже при очень тяжелом состоянии больного. Патологический процесс носит прогрессирующий характер, при отсутствии патогенетического лечения дезорганизация метаболизма достигает крайней степени и ведет к гибели больного.

Лабораторные данные: гипергликемия более 300 мг% (18 ммоль/л), глюкозурия, выраженная ацетурия ++++, ацидоз (легкий ацидоз - - рН 7,3-7,2; выраженный ацидоз - - 7,2—7,0; тяжелый ацидоз - - 7,0 и менее, рН ^:z 6,8 - - несовместимо с жизнью). В периферической крови: гиперлейкоцитоз (13-35)хЮ⁹/, со сдвигом влево; повышение креатинина (0,2-0,5).

Гиперосмолярная кома. Более тяжелое состояние, чем ДКА, встречается
значительно реже. При гиперосмолярной диабетической коме

нарушение деятельности ЦНС проявляется энцефалопатией, переходящей в кому. Нарушения функции ССС клинически проявляются тахикардией, снижением АД вплоть до развития коллапса, анурией. Часты тромбоэмболические осложнения. Особенностями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза, умеренная выраженность электролитных расстройств при выраженной гликемии и связанной с этим дегидратации.

Лабораторные данные: гипергликемия (выше 50 ммоль/л), повышение ге-матокритного числа, лейкоцитоз менее выражен, рН крови в норме (7,35), кре-атинин повышенный (идет катаболизм белка); в моче ацетона нет или один +.

Гиперлактацидемическая кома, лактацидоз - - вид расстройства метаболизма, возникающий при патологических состояниях, сопровождающихся гипоксией (СП, дыхательная недостаточность, физические перегрузки и др.), активизирующей анаэробный путь превращения глюкозы, с образованием молочной кислоты. У больных диабетом лактацидоз развивается при лечении бигуанидами лиц, имеющих противопоказания к применению препаратов этой группы (гипоксия любого генеза, алкоголизм, инфекции и др.).

В клинической картине гиперлактацидемической комы имеют место явления ацидоза и интоксикации. Падение рН крови ниже 7,2 может сопровождаться гемодинамическими нарушениями из-за снижения чувствительности рецепторного аппарата миокарда и сосудов к вазопрессорному действию катехоламинов. При лабораторных исследованиях выявляется гипергликемия (часто умеренная), снижение рН крови, повышение концентрации молочной кислоты.

Гипогликемическое состояние и кома возникают при передозировке лекарственных средств (инсулина или сульфаниламидных препаратов) и (или) нарушении режима питания. Предрасполагает к развитию гипогликемии почечная и печеночная недостаточность, мышечная работа, употребление алкоголя. Гипокалиемия, как правило, развивается внезапно. Больной ощущает беспокойство, чувство голода, тремор, потливость, головную боль, слабость. Если помощь своевременно не оказана, то состояние прогрессивно ухудшается, нередко возникают возбуждение, неадекватноость поведения, судороги, потеря сознания. АД повышено, отмечается тахикардия, профузный пот.