ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Аутоиммунное, генетически обусловленное заболевание, основными клиническими признаками которого являются увеличение щитовидной железы, экзофтальм и синдром тиреотоксикоза, возникающий в результа­те повышения секреции тиреоидных гормонов. По МКБ-10 (тиреотоксикоз).

Соотношение числа болеющих мужчин и женщин составляет 1:10.

Причины тиреотоксикоза:

I. Повышенная продукция тиреоидных гормонов щитовидной железы может быть:

ТТГ-независимой: при диффузном токсическом зобе - болезнь Грейвса—Базедова; функциональной автономии щитовидной железы; унифокальной функциональной автономии (в том числе тиреотоксическая аденома); мультифокальной функциональной автономии(в том числе многоузловой токсический зоб); диссеминированной функциональной автономии (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов); йод-индуцированного тиреотоксикоза (йод-Базедов); высоко- дифференцированном раке щитовидной железы; гестационном тиреотоксикозе; хорионкарциноме, пузырном заносе; аутосомно-доминантном неиммуногенном тиреотоксикозе.

ТТГ-зависимой: при ТТГ                                 продуцирующей аденоме гипофиза (ти-

реотропинома);  синдроме  неадекватной  секреции  ТТГ  (резистентность  тире-отрофов к тиреоидным гормонам).

П.  Повышенная  продукция тиреоидных  гормонов  может  быть  ятрогенной  и артифициальной.

III. Продукция тиреоидных гормонов вне щитовидной железы - при struma ovarii, функционально активных метастазах рака щитовидной железы.

В настоящее время основное значение в развитии заболевания придается генетически обусловленным изменениям в системе иммунного контроля с нарушением функции Т-супрессоров, пролиферацией запрещенных клонов лимфоцитов и их сенсибилизацией с цитотоксическим действием Т-лимфоцитов на клетки-мишени ЩЖ. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами ЩЖ, стимулируют образование аутоантител, которые, в свою очередь, наделены способностью вызывать гипертрофию ЩЖ и ее гиперфункцию. Для суммарного обозначения различных тиреостимулирующих факторов пользуются термином «тиреостимулирующие иммуноглобулины» (ТСИ). Все они являются иммуноглобулинами класса G, способны успешно конкурировать с тиреотропным гормоном (ТТГ) за места связывания с рецепторами ТТГ и тем самым оказывать стимулирующий эффект на ЩЖ. Уровень ТТГ при этом, как правило, понижается. Патогенез основных клинических проявлений болезни связан с влиянием избытка тиреоидных гормонов на основные органы и системы - - в первую очередь ЦНС, ССС и др. Часть симптомов обусловлена калоригенным эффектом тиреоидных гормонов, который проявляется стимуляцией тканевого дыхания, повышением основного обмена, ускорением метаболизма многих гормонов и др. Многообразие эффектов триеоидных гормонов объясняет разнообразие клинических проявлений заболевания.

ГИПОТИРЕОЗ

- Синдром патологического снижения функции щитовидной железы различной природы. По патогенетическому принципу принято выделять первичный гипотиреоз, вызванный патологическим процессом в щитовидной железы, вторичный гипотиреоз, обусловленный повреждением гипоталамо-гипофизарной системы и третичный, обусловленный снижением секреции ТРГ гипоталамусом. Тяжелые формы гипотиреоза называют иногда микседемой за наличие выраженного слизистого отека (экстрацеллюлярного накопления мукополисахаридов).

Причины первичного гипотиреоза многообразны;

- врожденная аплазия и гипоплазия ЩЖ, дефицит йода в окружающей среде, передозировка антитиреоидных препаратов, тиреоидэктомия, терапия радио­активным йодом. Наиболее частая причина спонтанного гипотиреоза

- аутоиммунный  тиреоидит (зоб Хашимото) заболевание с генетически
обусловленным дефектом иммунокомпетентных клеток. В крови больных при этом выявляются AT против различных компонентов ткани щитовидной железы

- тиреоглобулина, микросомальной фракции, рецептора ТТГ.

Щитовидная железа инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками. Деструкция фолликулярных клеток и фолликулов сочетается с признаками тиреоидной гиперплазии и разрастанием соединительной ткани. Выраженность пролиферативных и фиброзных изменений зависит от стадии патологического процесса. Исход аутоиммунного тиреоидита гипотиреоз. Снижение выработки тиреоидных гормонов сопровождается повышением концентрации ТТГ, что способствует гиперпластическим процессам в щитовидной железе, т.е. формированию зоба. В отдельных случаях роста зоба не происходит, несмотря на активную тиреотропную стимуляцию (атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита).

Вторичный гипотиреоз является результатом поражения диэнцефало-гипофизарной системы (опухоли, травмы, нейроинфекции, сосудистые нарушения и др.), приводящего к снижению выработки ТТГ. Изолированное снижение уровня ТТГ наблюдается очень редко, чаще имеет место выпадение и других тройных функций аденогипофиза. Для вторичного гипотиреоза не характерно наличие зоба. Дефицит тиреоидных гормонов сопровождается угнетением всех видов обмена, снижением активности многих ферментных систем, функциональными нарушениями ЦНС, формированием своеобразного слизистого отека в различных органах и тканях с развитием дистрофических процессов. Особенно тяжелые нарушения наблюдаются при развитии гипотиреоза в раннем детском возрасте. У детей с врожденным гипотиреозом, не получавших лечения в первые годы жизни, отмечается необратимое отставание психического развития (кретинизм, идиотия), задержка физического и полового развития, резко нарушается формирование скелета, запаздывает появление центров окостенения, закрытие эпифизарных щелей, прорезывание зубов.