I - легкую или средней тяжести - сравнительно мало выраженная недостаточность яичников, при которой аменорея вторичная, матка обычного размера, эндометрий функционирует
II - тяжелую - глубокая недостаточность яичников, наблюдаемая при аменорее большей длительности, когда матка значительно уменьшена в размерах, плотная, эндометрий не функционирует. Аменорея II степени чаще встречается у лиц в возрасте старше 30 лет.
При установлении диагноза аменореи решающее значение имеют данные о перенесенных инфекционных и других заболеваниях, вредных факторах, а также о предшествующей менструальной функции.
Гормональные исследования: зависят от степени гипоэстрогении. При резко выраженной патологии наблюдается снижение экскреции эстрогенов в крови и в моче. Результаты функциональных проб указывают на эстрогенную недостаточность различной степени — однофазная базальная температура, отсутствие иди слабая выраженность (+) феноменов зрачка и папоротника, снижение КИ до 0-10% и (или) наличие парабазальных клеток во влагалищном мазке. Гистологическое исследованием соскоба эндометрия указывает на полное отсутствие воздействия прогестерона: железы прямые, с круглым поперечным сечением.
Лечение начинают с устранения возможной интоксикации, неблагоприятных условий труда и быта. Проводят гормональную циклическую терапию (З — 6 мес.).
Маточная аменорея.
Развивается при неизмененной функции системы гипоталамус — гипофиз — яичники в результате патологического процесса в эндометрии. Если разрушение эндометрия произошло до наступления полового созревания, аменорея первичная; если после — вторичная.
Патогенез: эндометрий разрушается вследствие инфекционного процесса (чаще всего туберкулезного) или после хирургического вмешательства и теряет способность нормально реагировать на гормональную стимуляцию. Функция яичников долгое время остается неизмененной, однако со временем развивается вторичная недостаточность гипофизарно- яичниковой системы.
Диагностика:
1. Анамнез: перенесенный туберкулезный или гонорейный эндометрит, внутриматочные вливания йода, кюретаж матки, роды, аборты.
2. Осмотр: нормальное соматическое и половое развитие.
Гистеросальпингография и гистероскопия.
4. Гормональные исследования: экскреция гормонов и содержание их в крови в пределах нормы или незначительно снижены.
5. Функциональные тесты - скрытые "немые" циклы: базальная температура двухфазная, в течение месяца появляются феномены зрачка и папоротника (3 балла), шеечный индекс колеблется от 7 до 12 баллов.
Большое значение для дифференциальной диагностики с другими формами аменореи имеют результаты гормональные проб: при маточной форме аменореи проба с прогестероном отрицательная (отсутствует кровотечение после введения прогестерона). Комбинированная проба с эстрогенами и прогестероном также отрицательная (отсутствует кровотечение после введения обоих препаратов). Обе пробы бывают положительными при гипофункции яичников. После установления формы аменореи больных обследуют на туберкулез.
Лечение: зависит от этиологического фактора, вызвавшего патологию. При наличии внутриматочных сращений (синдром Ашермана), возникающих после многократных выскабливаний или введении в полость матки прижигающих веществ, лечение заключается в разрушении спаек с обязательным введением в полость матки полихловиниловых протекторов на срок 3-4 нед. После операции назначают диатермию на низ живота и циклическую гормональную терапию.
Миома матки.
Доброкачественное новообразование, развивающееся из гладкомышечной ткани миометрия. Распространенность от 25-30%, а по некоторым данным до 70-80%.
Гистологическое название опухоли – лейомиома. Узел миомы представляет собой моноклональную опухоль, берущую начало от одной гладкомышечной клетки. Макроскопически узлы выглядят, как округлые образования более плотной, чем миометрий консистенции, отграниченные от прилежащей ткани сосудисто-соединительно-тканной капсулой.
Классификация.
Миоматозные узлы могут быть одиночными и множественными, их размеры варьируют от микроскопических до гигантских.
По расположению (направлению роста) узлы миомы делят на:
•субсерозные (на широком основании и на ножке);
•интрамуральные (в толще стенки матки матки);
•субмукозные (растут в сторону слизистой оболочки матки);
•интралигаментарные (между листками широкой связки, в параметрии);
•шеечные;
•миома круглой связки матки (крайне редкий вариант).
Чаще бывает множественной, с узлами разной величины и локализации (в 80% случаев).
Этиология.
Остается неизвестной. Существует генетическая предрасположенность.
К факторам риска относятся состояния, приводящие к изменению гормонального фона в организме и нарушению рецепции половых гормонов, так, миома матки чаще возникает у нерожавших женщин с избыточной массой тела, имеющих в анамнезе аборты и нарушение менструального цикла.
Роль половых гормонов в патогенезе миомы матки:
• (заболевание развивается и прогрессирует исключительно в репродуктивном возрасте);
• (клетки миомы делятся и растут под действием половых гормонов);
• (уменьшение размеров узлов при назначении агонистов гонадотропин-рилизинг гормонов, вследствие медикаментозной «кастрации»).
Механизм действия эстрогенов и прогестерона на ткань миомы до конца не известен. В ткани миомы по сравнению с неизмененным миометрием повышена локальная концентрация эстрогенов и их рецепторов.
Прогестерон способствует росту миомы матки:
•при лечении синтетическими аналогами прогестерона рост узлов миомы продолжается;
•сочетанное применение агонистов гонадотропин-рилизинг гормонов и гестагенов не приводит к уменьшению роста узлов;
•антагонист прогестеронов мифепристон уменьшает размер узлов;
•в ткани миометрия повышена концентрация рецепторов к прогестерону по сравнению с интактным миометрием.
Эстрогены увеличивают клеточную пролиферацию, а прогестерон – подавляет процесс апоптоза.
Клиническая картина:
•меноррагия(обильные длительные менструации) и связанная с ней анемия – вследствие деформации полости матки, увеличения ее объема и соответственно площади отторгающегося эндометрия, особенности сосудистого русла миометрия и эндометрия при миоме матки. Развивается дисфункция сосудистой стенки и наибольшему изменению подвержена венозная сеть: венулы расширены, их просвет зияет, сливаясь друг с другом, они образуют «венозные озера». Сдавление сосудов узлами миомы дополнительно нарушает венозный отток, свертывающая система крови не в состоянии обеспечить полноценный и своевременный гемостаз в таких условиях, что приводит к длительным маточным кровотечениям и анемизации;
•боли, обусловленные нарушением питания узлов – причины нарушения питания узлов механические (сдавление, перекрут ножки узла), так и особенности питания узла. Жалобы на острые боли, напряжение передней брюшной стенки, гипертермию, лейкоцитоз. При влагалищном исследовании определяется резко болезненный узел;
•симптомы сдавления тазовых органов – редко, зависят от локализации и размеров узлов: дизурия (при шеечных узлах), сдавление мочеточников (при шеечных и межсвязочных узлах);
•нарушение репродуктивной функции – вероятность беременности снижается при субмукозной миоме матки и узлах, значительно деформирующих цервикальный канал, устья маточных труб.
Диагностика.
Диагностика:
- Бимануальное исследование – матка увеличена в размерах, поверхность может быть бугристой, нередко удается определить размеры и локализацию узлов.
- УЗИ.
- Гистеросальпингография – наиболее оправдана у пациенток с бесплодием, т.к. помимо деформации полости матки помогает определить состояние маточных труб.
- Гистероскопия – дает возможность визуализировать и удалять субмукозные узлы.
- Лапароскопия – применяется как диагностическая и лечебная процедура (миомэктомия субсерозно расположенных узлов).
- МРТ применяется в диагностике сложных случаев.
Осложнения:
•нарушение питания узла (при перекруте);
•рождение субмукозного узла;
•меноррагия;
•злокачественное перерождение.
Лечение.
Консервативная терапия:
1.Прогестагены (дюфастон, утрожентан).
2.Комбинированные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы).
3.Антигонадотропины (даназол).
4.Антиэстрогены (тамоксифен) и антипрогестины (мифепристон).
5.Агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов (золадекс, бусерелин).
Применение гестагенов и комбинированных эстроген-гестагенных препаратов оправданно при наличии сопутствующей гиперплазии эндометрия и при наличии меноррагии.
Антигонадотропины (даназол, гестринон) способствуют развитию аменореи, но не всегда оказывают влияние на размеры узлов.
Агонисты Гн-РГ единственная группа препаратов с доказанным влиянием на патогенез заболевания. Их назначение вызывает гипоэстрогению, что приводит к уменьшению кровоснабжения и размера узлов, атрофии эндометрия и аменорее. Объем матки при этом уменьшается в среднем на 52,6%. После отмены препаратов узлы быстро достигают первоначальных (а нередко и больших) размеров, возобновляются кровотечения. Поэтому основная область применения агонистов – предоперационная подготовка. Она позволяет достичь аменореи и тем самым восстановить уровень гемоглобина. С другой стороны операцию становится возможным провести с меньшими техническими сложностями за счет уменьшения размеров миомы.
Показания к хирургическому лечению:
1. Меноррагия или ациклические кровотечения (метроррагии), приводящие к анемизации.
2. Величина опухоли, превышающая размеры беременной матки сроком 12 недель.
3. Сочетание миомы матки с рецидивирующей гиперплазией эндометрия, опухолью яичника.
4. Симптомы сдавления соседних органов.
5. Быстрый рост опухоли (увеличение размера матки за год, соответствующее 5 и более недель беременности).
6. Рост миомы в период постменопаузы.
7. Субсерозный узел на ножке (из-за опасности перекрута).
8. Субмукозные узлы миомы.
9. Некроз миоматозного узла.
10. Шеечные и интралигаментарные узлы.
Основные виды оперативных вмешательств:
•радикальные: надвлагалищная ампутация и экстирпация матки;
•консервативные: энуклеация миоматозных узлов, дефундация и высокая ампутация матки (сохраняют репродуктивную функцию, выполняются пациенткам моложе 40 лет).
•малоинвазивные вмешательства: эмболизация маточных артерий, термотерапия и криодеструкция узлов.
Дата: 2019-03-05, просмотров: 324.