Связывается с применением гормональных средств, направленных на стимуляцию овуляции (кломифена цитрат, гонадотропные средства и др.). Он проявляется выраженным увеличением яичников, развитием в них кистозных образований, нередко с разрывами и кровотечением в брюшную полость, нарушением водно-электролитного обмена со скоплением выпота в брюшной, плевральной и других полостях, тромбоэмболией магистральных сосудов многоплодной беременностью и другими симптомами. Развитие синдрома зависит от длительности применения и доз стимуляторов овуляции (кломифена цитрата, клостильбегита), гонадотропных препаратов (профази, пергонал, прегнил, ХГ, менопаузальный хориогонин и др.), агонистов гонадолиберинов (золадекс, декапептил и др.) и особенно от их комбинированного воздействия. Частота возникновений синдрома при лечении гонадотропинами колеблется в пределах 5-15 % и более, а частота многоплодной беременности при комбинированной терапии, в том числе и при лечении бесплодия методом ЭКО достигает 10-40 %.

Патогенез болезни окончательно не изучен. Предполагается его связь с высокой концентрацией эстрогенов в фолликулиновую фазу, которые вызывают большие изменения в системе гипофиз-гипоталамус, касающиеся продукции гонадотропинов и пролактина с последующими регуляторными влияниями на функцию желтого тела. Асцит, гидроторакс и другие водно-электролитные нарушения развиваются при изменении проницаемости стенок сосудов за счет избытка стероидных гормонов (в 20-25 раз), особенно при наличии зрелых фолликулов в момент применения гормонов. При этом синдроме выявлено повышение ренин-ангиотензиновой активности в плазме и локально в яичниках в связи с обнаружением ангиотензинподобной активности в фолликулярной жидкости. Есть сведения о высокой секреции новых неизвестных гормонов в яичниках, способствующих скоплению внеклеточной жидкости. Последнее явление приводит к сгущению крови и развитию тромбоэмболических осложнений. Наряду с этим возникает гиповолемия с развитием гипотензии, увеличением гематокрита, гиперкоагуляции, олигурии, азотемии и даже уремии. Активация ренин-ангиотензиновой системы происходит параллельно с повышением уровней альдостерона и антидиуретического гормона, что считается возможным после действия неизвестного гормона. Поскольку высокая связывающая гонадотропины способность яичников появляется при достаточной стадии зрелости фолликулов, то и развитие синдрома гиперстимуляции яичников происходит при введении гормонов в эти периоды созревания фолликулов, особенно в больших дозах и продолжительное время.

При лечении агонистами гонадолиберинов синдром возникает реже, поскольку высокий уровень эстрадиола подавляет по принципу отрицательной обратной связи секрецию гонадотропинов на уровне гипофиза, что исключает гиперстимуляцию фолликулов в яичниках.

Клиническая картина синдрома гиперстимуляции яичников характеризуется вначале удлинением гипертермической фазы и повышением ректальной температуры, прибавкой массы тела. Затем появляются боли в животе, головная боль, слабость, сонливость, нередко рвота, тошнота, одышка и даже потеря сознания. Клинические симптомы возникают через 1-2 дня или в течение недели после отмены препарата. При осмотре отмечаются напряжение передней брюшной стенки, ее болезненность. При влагалищном исследовании пальпируются увеличенные болезненные яичники. Нередко развиваются гипотония (АД снижается до 100/60 мм рт. ст. и ниже) и тахикардия.

Выраженность симптомов зависит от степени тяжести болезни. При средней форме определяются увеличенные до 8-10 см яичники, отмечаются боли в животе за счет их перекрута или разрыва. Возникают асцит, плевральный выпот, олигурия, сгущение и повышение свертываемости крови, электролитные нарушения. Тяжелая форма характеризуется наряду с указанными симптомами, возрастанием массы тела и увеличением размеров яичников, внутрибрюшным кровотечением, перикардитом, явлениями почечной недостаточности и выраженной клинической картиной гипотензивного синдрома. У ряда больных возникают тромбоэмболии магистральных сосудов, флеботромбозы, шок.

Лечение проводится в условиях стационара консервативными и хирургическими методами. Первые действия должны быть направлены на коррекцию гемодинамических нарушений и восстановление ОЦК. С этой целью показано введение истинных плазмоэкспандеров (плазмы, альбумина, протеина, гипертонических растворов глюкозы, натрия хлорида). Улучшение реологических свойств крови достигается введением низкомолекулярных декстранов (полиглюкина, реополиглюкина, реомакродекса). Нарушения водно-электролитного баланса корригируются с помощью гемодеза, неокомпенсана, раствора Рингера-Люкка и др.). Кортикостероидные и антигистаминные препараты назначают для снижения сосудистой проницаемости. При выраженной гиперкоагуляции показаны антикоагулянты. Терапия синдрома проводится под контролем гемодинамических показателей, коагулограммы, водно-электролитного баланса, диуреза.

Хирургическое вмешательство рекомендуется при наличии симптомов внутрибрюшного кровотечения с гемотрансфузией до и во время операции по показаниям. Операция заключается в резекции и ушивании яичников.

Профилактика синдрома гиперстимуляции яичников заключается в четкой обоснованности терапии гонадотропинами по стимуляции овуляции, учете противопоказаний (высокий уровень эстрогенов в крови). Повышение экскреции эстрогенов с мочой до 100-150 мг/сут, а также увеличение фолликула более 20 мм служит основанием для отмены препаратов. Контроль с помощью УЗИ позволяет следить за размерами яичников и созреванием фолликулов. Терапия гормонами должна начинаться с небольших доз. Больные нуждаются в тщательном обследовании до, во время и в течение 2-3 недель после отмены кломифена цитрата и гонадотропных средств.

Прогноз зависит от своевременной диагностики и интенсивности терапии. Следует помнить, что тяжелые формы гиперстимуляции яичников могут угрожать жизни женщины. В других ситуациях симптомы болезни исчезают в течение 3-5 недель с момента их появления.