Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
В системе периферических эндокринных органов щитовидная железа наряду с яичниками и надпочечниками играет важную роль в функционировании репродуктивной системы женщин.
Различные формы патологии щитовидной железы (ЩЖ) могут быть причиной нарушений полового созревания, первичной и вторичной аменореи, ановуляторных циклов, невынашивания беременности и бесплодия.
Влияние ЩЖ на репродуктивную систему реализуется как через периферические эндокринные железы (гонады и надпочечники), так и через центральные структуры (нейротрансмиттерную и гипоталамо-гипофизарную системы). Повышенное или пониженное содержание тиреоидных гормонов изменяет процессы стероидогенеза, воздействуя непосредственно на гонады, а также через гипоталамо-гипофизарную систему, нарушая тем самым механизм их взаимоотношений, прежде всего принцип отрицательной обратной связи. Влияние тиреоидной патологии на менструальную и репродуктивную функции объясняется и метаболическими нарушениями (особенно снижением обменных процессов при гипотиреозе), которые изменяют чувствительность рецепторных систем к гормональным воздействиям на различных уровнях регуляции.
Особая разновидность патологии менструальной и репродуктивной функций при гипофункции ЩЖ известна под названием вторичной галактореи-аменореи. При заболеваниях ЩЖ с нарушением тиреотропной функции гипофиза изменяется продукция и синхронность выброса тиреолиберина - одного из регуляторов пульсаторного выделения гонадолиберинов. Таким образом, четко определяется многосторонний механизм влияния патологии ЩЖ на менструальную и репродуктивную функции женщин. Наряду с этим имеются различия в нарушениях репродуктивной системы в зависимости от формы патологии щитовидной железы. Различают снижение ее функции (гипотиреоз), повышение (гипертиреоз) и различные формы тиреоидитов (острые, подострые, хронические, лимфоидные и аутоиммунные) с различным функциональным состоянием ЩЖ.
Гипотиреоз в клинических вариантах описан под названием микседемы и кретинизма. Это разновидности глубокой патологии ЩЖ с выраженными нарушениями менструальной и генеративной функций, которые легко устанавливаются. В акушерско-гинекологической практике особую значимость имеют субклинические формы этой патологии. Гипотиреоз может быть первичным (врожденным и приобретенным после оперативных вмешательств на ЩЖ) и вторичным церебрально-гипофизарного происхождения. Первичный гипотиреоз развивается в связи с гипоплазией ЩЖ (врожденного генеза, в том числе обусловленной генетическими дефектами ферментных систем), аутоиммунными нарушениями, недостатком йода, поражением радиоактивным йодом, передозировкой тиреостатиками и воспалением (тиреоидиты). В настоящее время спонтанный гипотиреоз чаще связывается с аутоиммунными поражениями ЩЖ. На территории Республики Беларусь в последние годы его частота возросла в десятки раз. Вторичный гипотиреоз обычно является следствием воспалительных процессов гипоталамуса с нарушением продукции и пульсации тиролиберина или гипофиза с дисинхронозом синтеза и выделения ТТГ. Существенных клинических различий между первичным и вторичным гипотиреозом нет. Средние и тяжелые формы его характеризуются рядом симптомов и синдромов (обменно-гипотермический с нарушением терморегуляции и снижением толерантности к холоду, кожные и отечные изменения, гипотония и брадикардия, церебральные нарушения - ухудшение памяти, сонливость, апатия и др.). В диагностике наряду с клинической картиной важное значение имеют гормональные (повышение ТТГ, снижение Т3 и Т4) и биохимические (гипергликемия, гиперхолестеринемия) сдвиги, а проба с тиролиберином позволяет отдифференцировать первичный гипотиреоз от вторичного. При первичном гипотиреозе отмечается патология менструальной функции (более 50 %), в том числе аменорея (10 %). При врожденном гипотиреозе нарушается половое созревание, чаще задерживается формирование вторичных половых признаков, имеет место первичная аменорея (синдром Ван-Вика-Россе-Геннеса). При гипотиреозе, развившемся в половозрелом возрасте, наблюдаются ановуляторные циклы, вторичная аменорея, бесплодие или невынашивание беременности. Патология генеративной системы при гипотиреозе чаще всего обусловлена гиперпролактинемией, которая является следствием изменений нейротрансмиттерных механизмов, особенно уровня дофамина, являющегося ингибитором биосинтеза пролактина. Сдвиг пролактинингибирующих механизмов приводит к повышенной продукции пролактина, который нарушает гонадотропную функцию гипофиза и процессы стероидогенеза. Если у больных с гипотиреозом и возникает беременность, то это чревато неполноценным развитием плода, формированием пороков и снижением умственного развития у детей, что зависит от степени тяжести болезни.
Таким образом, при гипотиреозе патология фертильности чаще обусловлена повреждением многих структур регуляции: повышенная секреция тиролиберина гипоталамусом способствует гиперплазии лактофоров гипофиза и развитию гиперпролактинемии, а это приводит к нарушению гонадотропной функции гипофиза и снижению стероидогенеза, следствием чего является ановуляция, гиполютеинизм или аменорея. Связывается это со сходством химического строения гликопротеиновых тропных гормонов гипофиза (ЛГ, ФСГ, ТТГ) и с эмбриологической общностью происхождения ЩЖ (из фарингеальной структуры) и аденогипофиза (из буккального эпителия). Выраженность же гиперпролактинемии в большей степени зависит от недостаточности торможения функции лактофоров гипофиза ингибирующим фактором (дофамином). Непосредственной причиной ановуляции или аменореи является нарушение нейротрансмиттерного дофаминергического контроля продукции и секреции люлиберина гипоталамусом, а гиперпролактинемия является их следствием и сопровождается галактореей. В процессе прогрессирования гипотиреоза могут развиваться вторичные пролактиномы, а избыток пролактина приводит к нарушению фолликулогенеза, атрофии, аменорее и бесплодию. Указанный ранее синдром Ван-Вика-Россе-Геннеса связан еще и с повышением уровня АКТГ, что предполагает аутоиммунный генез болезни.
Тиреотоксикоз также часто (20-50 %) сопровождается нарушениями менструальной функции, в том числе и аменореей (6-8 %). При тиреотоксикозе повышено содержание Т3 и Т4 , что сопровождается увеличением ФСГ и особенно ЛГ, а это подавляет овуляторный пик гормонов вследствие нарушения чувствительности гонад к тропным гормонам и вызывает ановуляцию, бесплодие или аменорею.
В целом если при гипотиреозе отмечается снижение уровня гонадотропных гормонов с последующим уменьшением количества половых стероидных гормонов и атрофическими изменениями эндометрия, то при гипертиреозе имеет место повышение гонадотропинов (особенно ЛГ) с активацией стероидогенеза. Однако при гиперчувствительности гипофиза к гонадолиберинам отмечается резистентность яичников к гонадотропным гормонам, с чем и связываются нарушения репродуктивной функции и аменорея. Для тиреотоксикоза также характерна и гиперпролактинемия, выраженность которой коррелирует с тяжестью гипертиреоза.
Клинически гипертиреоз проявляется вегетососудистыми нарушениями (мобильность пульса, АД), нервно-психическими расстройствами (раздражительность, повышенная возбудимость, плаксивость), похудением. При легкой форме тиреотоксикоза отмечается тахикардия при сохранении работоспособности и отсутствии других изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, а также метаболических нарушений. Для средней формы тиреотоксикоза характерны учащение пульса до 100-120 в 1 мин, быстрая утомляемость и снижение работоспособности, умеренное похудение. Тиреотоксикоз тяжелой формы проявляется выраженной частотой пульса (больше 120 в 1 мин), мерцательной аритмией, похудением, надпочечниковой недостаточностью. Выраженность глазных симптомов (Мебиуса, Грефе) и повышения сухожильных рефлексов пропорциональны степени тяжести болезни.
Тиреоидиты различают острые, подострые (болезнь Кервена), хронические, лимфоидные и аутоиммунные (болезнь Хашимото). Независимо от формы тиреоидита болезнь может протекать с явлениями гипотиреоза, гипертиреоза или с нормальной функцией ЩЖ. При острых тиреоидитах имеются симптомы воспалительного процесса (повышение температуры, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ), болезненность в области ЩЖ, всей шеи. Подострые тиреоидиты возникают после гриппа, ангины и характеризуются специфическими вирусными антителами, что связывается с аутоиммунными процессами в организме. Отмечаются воспалительные явления и часто признаки гипотиреоза. При хронических аутоиммунных тиреоидитах, обусловленных врожденными нарушениями иммунологического контроля, развиваются гиперпластические процессы в ЩЖ (струма), но с явлениями гипотиреоза. При всех формах тиреоидитов отмечаются различные нарушения менструальной функции и аменорея, которые связаны с патологией функции ЩЖ.
Отдельно следует остановиться на аутоиммунных тиреоидитах, обусловленных радиационными воздействиями, особенно на территориях Республики Беларусь как загрязненных радионуклидами, так и условно "чистых". Кроме традиционных симптомов, свойственных для этого заболевания, у девочек часто наблюдается астеноневротический синдром, обусловленный психотравмирующей ситуацией, сложившейся после аварии на ЧАЭС. Нарушения репродуктивной системы и менструальной функции при этой патологии изучались Т. А. Леоновой (1988). При обследовании девочек с данной патологией отмечаются анемия, диспротеинемия, неоднородность структуры и бугристость ЩЖ с увеличением регионарных лимфоузлов. Чаще у них имеет место гипофункция ЩЖ с симптомами зябкости, медлительности, сухости кожи, запоров. Изменения гомеостаза характеризовались снижением общих Т-лимфоцитов, повышением количества Т-супрессоров и иммуноглобулинов G. Чем выше индивидуальная поглощенная щитовидной железой доза, тем выраженнее при аутоиммунном тиреоидите снижение абсолютных и относительных количеств Т-хелперов и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов М и фагоцитарного показателя. Характерно наличие высоких титров специфических антител к тиреоглобулину и микросомальному антигену тиреоцитов. У больных содержание Т3 снижено, а ТТГ и ТГ повышено.
У девочек с аутоиммунным тиреоидитом регулярные менструации не устанавливаются в течение трех лет после менархе у 12,25 % , альгодисменорея наблюдалась у 39,29 % (Т. А. Леонова, 1988). У больных аутоиммунным тиреоидитом чаще, чем у здоровых, наблюдались и другие нарушения менструального цикла. При помощи УЗИ у них выявлены увеличенные в размерах яичники, нередко с кистозной дегенерацией. Параллельно с повышенным уровнем ТТГ у таких пациенток наблюдается увеличение уровня гонадотропных гормонов, индекса ЛГ: ФСГ и ПРЛ, что предполагает нарушение чувствительности рецепторного аппарата яичников.
Таким образом, уже в пубертатный период при аутоиммунном тиреоидите (радиационного генеза) у девочек отмечаются выраженные нарушения репродуктивной системы и менструального цикла.
Диагностика патологии щитовидной железы с нарушениями менструального цикла основывается на клинических данных, обследовании щитовидной железы (осмотр, УЗИ, сканирование), оценке функционального состояния тиреоидно-гипофизарной системы (уровни Т3, Т4, ТГ, ТСГ, ТТГ), биохимических показателях крови (особенно уровней холестерина и сахара), проведении гормональных проб. Проба с тиролиберином позволяет отдифференцировать субклиническую форму первичного гипотиреоза от вторичного. Препарат вводится внутривенно утром натощак в дозе 200 мкг (рифотироны, релефакт) в физиологическом растворе. Содержание ТТГ и ПРЛ в плазме крови определяют до введения тиролиберина и после через 30, 60 и 120 мин. В норме у здоровых женщин детородного возраста подъем ТТГ и ПРЛ в 3 раза и более наблюдается уже через 30 мин после введения тиролиберина, а через 120 мин их уровень возвращается к исходному. При субклинической форме первичного гипотиреоза уровень ТТГ повышается в десятки раз, а возвращается к исходному после двух часов (замедленно). При вторичном гипотиреозе после введения тиролиберина уровень ТТГ снижается, а концентрация ПРЛ увеличивается.
Можно сделать вывод о том, что при патологии щитовидной железы отмечаются следующие нарушения репродуктивной системы и менструального цикла: патологии полового созревания, гипо- и гиперменструальный синдром, первичная и вторичная аменорея, ДМК, аменорея-галакторея, функциональная и органическая гиперпролактинемия, бесплодие и невынашивание беременности (табл. 4).
Табл. 4. Основные клинические изменения при заболеваниях щитовидной железы (дифференциальная диагностика)
Показатели
Формы патологии
Лечение патологии щитовидной железы с нарушениями менструального цикла проводится с учетом индивидуальных особенностей, формы и степени тяжести болезни. Предусматривается лечение основного заболевания и коррекция нарушений нейроэндокринной системы регуляции менструальной и, где показано, детородной функций.
Патогенетическая терапия тиреотоксикоза основана на блокаде биосинтеза гормонов ЩЖ. С этой целью используются тиреостатики. Наиболее эффективны производные тиоурацила и меркаптоимидазола. Чаще применяется мерказолил по 10-20 мг/сут в течение 2-3 недель с последующим снижением дозы до 5-10 мг/сут и продолжением лечения до 1-2 лет. Начальные дозы препарата могут быть и большими, что зависит от тяжести заболевания. Перевод на поддерживающие дозы осуществляется по достижении ремиссии. При непереносимости мерказолила или развившейся лейкопении используют дийодтирозин по 0,15 г/сут в 2— 3 приема. При неэффективности такой терапии назначаются препараты органического и неорганического йода (раствор Люголя по 3-5 капель в день, антиструмин по 1-2 таблетки 2-3 раза в неделю). При тяжелых формах тиреотоксикоза применяются глюкокортикоиды (гидрокортизон по 50-100 мг/сут или преднизолон по 5-10 мг/сут). Возможно комбинированное лечение пропилтиоурацилом (150 мг/сут) с калия иодидом и глюкокортикоидами. Целесообразно применение бета-адреноблокаторов, особенно при изменениях сердечно-сосудистой системы (анаприлин, начиная с 30—40 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 80 мг/сут и более). При выраженном похудании назначают перитол по 1 таблетке 2-3 раза в сутки (8-12 мг). Поскольку при тиреотоксикозе имеются нарушения показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета и выявляются антитела к тиреоидным антигенам, то по их титру судят как о тяжести болезни, так и об эффективности терапии. При передозировке препаратов возможно появление симптомов гипотиреоза. При этом показано временное прекращение лечения или снижение дозы лекарственных средств. Проводится терапия по нормализации менструального цикла (коррекция ДМК, аменореи). При ДМК первоначально корректируют гемостаз, при необходимости с применением гормонов. Для лечения аменореи или регуляции цикла при ДМК показана циклическая терапия эстрогенами с гестагенами. В случаях гиперпластических процессов эндометрия назначаются гестагены во вторую фазу цикла на 2-3 месяца. При необходимости реабилитации детородной функции после нормализации менструального цикла проводится стимуляция овуляции кломифена цитратом по традиционной схеме.
Лечение гипотиреоза, как первичного, так и вторичного, принципиально одинаково и предусматривает применение тиреоидных гормонов, хотя имеются определенные отличия. Доза тиреоидных гормонов подбирается индивидуально. Широко используются L -тироксин и трийодтиронин. Применение L -тироксина основано на том, что происходит периферическое превращение Т4 в Т3. Учитывая фармакокинетику препарата, его назначают 1 раз в сутки. При выраженном гипотиреозе L -тироксин рекомендуется по 100-200 мкг/сут. Начальная доза препарата 10-25 мкг/сут, затем ее постепенно увеличивают. Поскольку быстрее действует трийодтиронин, то вначале вводится комбинация тироксина с трийодтиронином (в соотношении 5:1 или 10:1) с учетом клинической картины заболевания. Используются комбинированные препараты: тиреокомб (70 мкг левотироксина, 10 мкг лиотиронина и 150 мкг калия йодида), тиреотом (40 мкг левотироксина и 10 мкг лиотиронина), тиреотом-форте (120 мкг и 30 мкг соответственно), трийодтиронин (50 мкг лиотиронина), L -тироксин (50 или 100 мкг левотироксина). При тяжелых формах тиреотоксикоза тиреоидные препараты комбинируют с глюкокортикоидами. При врожденном гипотиреозе для нормального развития ребенка лечение начинается сразу же после его рождения, лучше тироксином в среднем по 50 мкг/сут (из расчета 8 мкг/кг × сут, в возрасте 1— 4 лет, 7 мкг/кг - в 4-6 лет, 6 мкг/кг - в 6-10 и 5 мкг/кг × сут в возрасте 10— 15 лет).
Для быстрейшей компенсации больных тиреоидные препараты сочетают с бета-адреноблокаторами. Особенно осторожно малыми дозами с последующим увеличением должно проводиться назначение тиреоидных препаратов больным сердечно-сосудистыми нарушениями. Нередко тиреоидные препараты комбинируют с сердечными гликозидами и коронарорасширяющими средствами.
Часто при первичном и особенно вторичном гипотиреозе развивается гиперпролактинемия и галакторея-аменорея. Возможно даже сочетание интраселлярной опухоли гипофиза (вторичная аденома, из ТТГ-продуцирующих клеток) с первичным гипотиреозом. Считается, что тиролиберин является стимулятором секреции пролактина.
Заместительная гормональная терапия тиреодными гормонами при первичном гипотиреозе с галактореей-аменореей способствует прекращению галактореи, восстанавливает двухфазный менструальный цикл и приводит к наступлению беременности. Однако нередко в таких ситуациях приходится прибегать к применению парлодела (по 5-10 мг/сут в 1-2 приема) и циклической гормональной терапии эстрогенами с гестагенами. При реабилитации генеративной функции у женщин с гипотиреозом следует помнить о частых ВПР и снижении интеллекта у новорожденных от таких матерей.
Лечение больных вторичным гипотиреозом с помощью ТТГ и ТТГРГ не получило распространения из-за технических сложностей их пульсаторного введения, а также в связи с аллергическими реакциями на них и образованием антител к тиреоглобулину. Поэтому терапию женщин со вторичным гипотиреозом и нарушением менструальной функции проводят так же, как и с первичным. Используют также воздействие на гипоталамо-гипофизарную систему (психотерапия, фенозепам по 1 таблетке, ноотропил по 1 таблетке 2 раза в день), витамины В6 , В12, А, а также диуретики (верошпирон по 100 мг/сут). При необходимости показана циклическая гормональная терапия эстрогенами с гестагенами и стимуляция овуляции до восстановления генеративной функции.
Передозировка тиреоидных препаратов сопровождается явлениями гипертиреоза, что требует снижения их доз или временного прекращения лечения.
Лечение тиреоидитов также проводится с учетом формы болезни. При острых и подострых тиреоидитах назначаются глюкокортикоиды в сочетании с салицилатами (преднизолон по 10 мг/сут в течение 1-2 месяцев, ацетилсалициловая кислота по 1,0 г 3 раза в сутки с уменьшением дозы по мере улучшения состояния). При повышенной СОЭ и обострениях болезни лечение можно продолжать до 3-5 месяцев. Назначают тиреоидные гормоны по показаниям с учетом переносимости, нередко их сочетают с бета-адреноблокаторами.
При хронических аутоиммунных тиреоидитах также показаны глюкокортикоидные препараты (преднизолон по 20-40 мг/сут, дексаметазон по 2-3 мг/сут), хотя целесообразность их применения длительное время оспаривалась. Основным методом лечения хронических аутоиммунных тиреоидитов является назначение тиреоидных препаратов.
Терапия аутоиммунных тиреоидитов, связанных с радиационным воздействием, предусматривает применение тиреоидных препаратов по показаниям, иммуномодуляторов, а также циклической гормональной терапии эстрогенами с прогестероном для коррекции нарушений полового развития и менструальной функции.
При всех формах патологии щитовидной железы по показаниям (диффузия и узловатая гиперплазия) проводится хирургическое лечение.
Маточные формы аменореи
Деятельность единой нейроэндокринной системы регуляции репродуктивной функции возможна лишь при нормальном функционировании периферического (эффекторного) органа этой системы - матки. Ее патологические изменения и состояния, в частности эндометрия, могут приводить к развитию первичной (при патологии эндометрия), и вторичной (при патологии эндометрия, развившейся в детородном возрасте) аменореи. При всех формах аменореи имеет место нарушение правильной трансформации эндометрия. Однако при всех других формах аменореи эти нарушения являются вторичными, наступающими как следствие патологии вышерасположенных звеньев регуляции генеративной системы. Маточными формами аменореи являются лишь те, при которых патология эндометрия первична, а изменения в яичниках, гипоталамо-гипофизарной системе и центральных структурах регуляции менструальной функции развиваются позже, т. е. являются вторичными.
Причинами маточной аменореи могут быть врожденная (возникшая в допубертатный период) несостоятельность рецепторного аппарата эндометрия (первичная маточная аменорея) или развившаяся в детородном возрасте, в том числе при частичном или полном отсутствии эндометрия (вторичная маточная аменорея).
Может иметь место частичная или полная стероидорезистентность рецепторной системы эндометрия и пи полное разрушение всего эндометрия. Возможны и такие ситуации, когда совершаются нормальные овариальные и эндометриальные циклы, но не происходит лишь отторжения эндометрия (тихие, немые циклы).
Кроме врожденных факторов нарушение функции эндометрия и его I рецепторной системы может быть обусловлено воспалительными процессами (туберкулез, септические эндометриты), травматическими повреждениями (внутриматочные вмешательства после или во время родов, абортов, при удалениях ВМС и т. д.), радиационными и химическими воздействиями.
Поврежденный различными факторами эндометрий теряет способность к правильной циклической трансформации. Нередко этому предшествуют продолжительные дистрофические дегенеративные изменения в матке. Возможно первоначальное развитие аплазии внутреннего зева, вслед за которой возникает аменорея.
Если вначале после поражения эндометрия яичники и вышерасположенные структуры системы регуляции функционируют циклически, то впоследствии возникает их недостаточность: при травматической этиологии она развивается медленнее, а при воспалительной быстрее, поскольку имеет место влияние инфекции и интоксикации на системы гипоталамус-гипофиз и яичники. При маточных формах аменореи всегда выявляется несостоятельность базального слоя эндометрия.
Клиническая картина и диагностика маточной аменореи неоднозначны и зависят от причинных факторов. Обычно больные с маточной аменореей вначале отмечают отсутствие менструаций и бесплодие. Болевой симптом имеет место лишь при атрезии цервикального канала. При этом наряду с болями внизу живота в течение 2-3 дней в месяц больные указывают на набухание молочных желез, головную боль, тошноту. Со временем эти жалобы исчезают. В начале заболевания у больных не отмечается фенотипических изменений, нормально развиты первичные и вторичные половые признаки. В большинстве случаев в прошлом у них были беременности и роды. Для уточнения причины заболевания производятся зондирование цервикального канала, гистероскопия, УЗИ. Выявляется атрофия эндометрия, иногда соединительнотканные образования в полости матки (синдром Ашермана). Гормональных нарушений в начале болезни не отмечается. При подозрении на воспалительную этиологию проводится обследование на туберкулез, другие бактериологические и бактериоскопические исследования.
Важное значение в диагностике болезни имеют отрицательные гормональные пробы с прогестероном и циклическая гормонотерапия эстрогенами с прогестероном.
При обследовании больных в более поздние сроки от начала развития болезни выявляются овариальная недостаточность и другие нарушения в системе регуляции репродуктивной функции. В итоге развиваются атрофические изменения в половых органах и появляются симптомы, характерные для патологического климактерического синдрома или "раннего климакса".
Лечение маточной аменореи зависит от этиологии и степени повреждений эндометрия. При атрезии цервикального канала достаточно провести 2-3 раза зондирование матки и расширение цервикального канала расширителями Гегара. При воспалительной этиологии показано проведение этиотропной противовоспалительной терапии. Редко встречающаяся аменорея с "немыми" циклами специального лечения не требует, так как других жалоб, кроме отсутствия менструации, нет, и женщина в состоянии выполнить генеративную функцию. Особые трудности в лечении представляют маточные аменореи с глубокими повреждениями эндометрия и нарушением его трансформации или полным его отсутствием. При образовании синехий в полости матки необходимо их удалить с помощью гистероскопии. В последующем показано проведение физиотерапевтических мероприятий с целью улучшения метаболических процессов в матке (электрофорез, ультразвук, диатермия на область малого таза). Есть мнение о целесообразности назначения эстрогенов в больших дозах и проведении продолжительной циклической терапии эстрогенами с прогестероном.
В литературе, больше в зарубежной, приводятся данные о высокой эффективности пересадки эндометрия как по типу аутотрансплантации (из цервикального канала), так и путем подсадки гетеротрансплантатов (эндометрия от других женщин, а также плодных оболочек в полость матки). Параллельно при проведении трансплантации назначается циклическая гормональная терапия эстрогенами и гестагенами.
Прогноз по восстановлению менструальной и детородной функций у женщин при маточной аменорее часто неблагоприятный. В последующем с развитием овариальной недостаточности проводится заместительная циклическая гормонотерапия.
Дата: 2019-03-05, просмотров: 182.