В клинической практике исследования с выполнением субмаксимальной фи-;шческой нагрузки часто не позволяют выяснить, что же ограничивает физическую работоспособность: заболевания органов дыхания или сердечно-сосудистой систе­мы. Это необязательно означает недос гаток мотивации у пациента или его симуля­цию, хотя такая возможность должна учитываться.

При выполнении нагрузочного теста важно обращать внимание на этиологию симптомов, заставляющих пациента прекратить работу, и установить, связаны ли они с истинным дистрессом. Так, приступ стенокардии или суставная боль несом­ненно могут вызвать преждевременное прекращение упражнения. Если симптом можно отнести к патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем и заме­ченные отклонения не могут быть объяснены произвольным контролем (например, реакция частоты сердечных сокращений на возрастающую нагрузку, возникновение анаэробного порога или отклонения в газообмене), значит исследование проведено при "максимальной" нагрузке. Результаты теста в таком случае должны быть истол­кованы в соответствии с характером отклонений.

Отклонения в параметрах, которые могут быть произвольно изменены (напри­мер, минутная вентиляция, дыхательный объем или частота дыхания), должны под­вергаться сомнению, если отсутствуют убедительные данные в пользу истинного дистресса при завершении нагрузки. В противном случае необходимо принять во внимание психогенную гипервентиляцию, венозный легочный застой под воздей­ствием физической нагрузки, нераспознанную интерстициальную болезнь легких или болезнь легочных сосудов. Любое из этих состояний может быть связано с ги­первентиляцией или частым поверхностным дыханием.

Наконец, как было замечено, сведения, полученные с помощью нагрузочного тестирования, должны быть интерпретированы в свете общей клинической карти­ны. Повторные исследования в динамике, несомненно, более полезны, чем единич­ное измерение.

Избранная литература

Bye Р Т. P., Anderson S. D., Woolcock A. J., et al. Bicycle endurance performance of patients with interstitial lung disease breathing air and oxygen. Am. Rev. Respir. Dis. 126:1005-1012,1982.

Jones N. L Clinical Exercise Testing. 3rd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1988.

Killian K. f., Campbell E.}. M. Dyspnea and exercise. Anna. Rev. Phvsiol. 45:465— 479, 1983.

Minn V. D., Lee H. M., Dolan G. P., et al. Hypoxemia during exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 120: 787—794, 1979.

Wasserman K., Whipp B. J., Davis J. A. Respiratory physiology of exercise: Metabolism, gas exchange, and ventilatory control. Int. Rev. Physiol. 23:149— 211,1981.

Wasserman K., Whipp B. J., Koyal S. NL, et al. Anaerobic threshold and respiratory gas exchange during exercise. J. Appl. Physioi. 35: 236—243, 1973.

Weber К. Т., Kinasewitz (.}. Т .. Jimicki J. S., et al. Oxygen utilization and ventilation during exercise in patients with chronic cardiac failure. Circulation 65: 1213 —

1223, 1982.

Клинические примеры:

Нарушения регуляции дыхания и дыхательная недостаточность

Майкл А. Гриппи

Представленные в этой главе три случая рассматриваются в свете концепций, обсужденных в главах 16-19. Эти случаи более сложны, чем описанные в предыду­щих главах, посвященных клиническим примерам (гл. 8,11 и 15). Однако каждый из них затрагивает важные клинические проблемы.

Случай 1

Мужчина в возрасте 33 лет долгое время страдает бронхиальной астмой. Преж­ние приступы развивались при контакте с цветочной пыльцой, при инфекции верх­них дыхательных путей и в состоянии тревоги. Пациент часто обращается за не­отложной помощью, когда испытывает одышку со свистящими хрипами. За 4 дня до поступления в больницу у него заболело горло, стал чихать, температура повыси­лась до 38.6 °С. На следующий день он начал кашлять, появились свистящие хрипы. Несмотря на то, что пациент принял свои обычные антиастматические лекарства, одышка прогрессировала.

При поступлении в приемное отделение пациент находится, вероятно, в состо­янии респираторного дистресса средней тяжести. Дыхание со свистящими хрипами на вдохе и выдохе, с участием дополнительных дыхательных мышц. Артериальное давление — 130/85 мм рт. ст., пульс — 110 уд/мин, частота дыхания — 30 в 1 мин. При аускультации грудной клетки слышны свистящие сухие хрипы на вдохе и выдо­хе. Со стороны сердца отклонений нет.

Инфекция верхних дыхательных путей или контакт с аллергенами часто служат толчком для приступа бронхиальной астмы. В данном случае таким стимулом, по-видимому, стала инфекция (боли в горле, лихорадка). Пациент находится в астма­тическом статусе, которыйможно определить как астматический приступ, не подда­ющийся интенсивной бронхорасширяющей терапии в амбулаторных условиях. Ас­тматический статус опасен для жизни. Основой лечения являются кортикостерои-ды, вводимые внутривенно в высоких дозах, оказывающие благоприятное действие уже через 6-8 ч (гл. 5).

Пациенту назначаются р-агонисты ингаляционно. В течение следующих 4 ч измеряли содержание газов артериальной крови.

Первоначально результаты измерений указывают на гипоксемию и дыхатель­ный алкалоз (гл. 10). Скорее всего гипоксемия вызвана рассогласованием вентиля­ции и перфузии (гл. 13) из-за бронхоконстрикции и закупорки ВП слизью. Дыха-

I________________________________________

ленной стимуляцией дыхания. Несмотря на то, что гипоксемия может непосред­ственно стимулировать вентиляцию, у больных бронхиальной астмой гипервенти­ляция продолжается даже после устранения гипоксемии. Такой эффект обусловлен стимуляцией блуждающего нерва (гл. 16).

К моменту второго определения газов артериальной крови у пациента все еще есть гипервентиляция, о чем свидетельствуют сохраняющиеся дыхательный алка­лоз и гипокапния. Его клиническое состояние, возможно, ухудшается, на что указы­вает дальнейшее увеличение альвеолярио-артериалы-юго градиента.

Время Fio ₂ Pao ₂ Расо₂ Рдо₂ (д-а)о₂

(мм рт. ст.) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.)

19ч 0.21 57 34 108 51

20ч 0.30 81 35 172 91

Если бы альвеолярно-артериалъный градиент оставался без изменений, Ра()₂ у пациента составило бы 121 мм рт. ст. при дыхании 30 % кислородом.

К 23 ч пациент впадает в прострацию и дышит с частотой 8 дыханий в 1 мин. Вскоре после этого определяются газы артериальной крови при дыхании 50 % О₂: рН — 7.01, РаО₂ - 51 мм рт. ст., РаСО₂— 84 мм рт. ст. Пациента интубируют, но искусственная вентиляция легких не дала положительного эффекта. Наступила остановка дыхания и сердца, реанимировать пациента не удалось. Выполнена аутоп­сия (рис. 20-1).

Со времени третьего исследования газов артериальной крови (21 ч) до момента смерти состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Наконец, легкие больного пе­рестали оксш енировать кровь и выделять СО₂. С повышением РаС()₂ все более уси­ливалась ацидемия и наступил ССЬ-наркоз.

Рис. 20-1. Случай 1: обшир­ная сли:шстая пробка, кото­рая мидии па пропарите лег­ких, полученном при аутоп­сии

Можно было предвидеть ухудшение состояния больного с момента третьего 'анализа газов артериальной крови: рН и РаС()₂ нормализовались, в то время как пльвеолярно-артериальный градиент увеличился. Физикальное обследование, воз­можно, установило бы наличие тахипноэ при почти полном отсутствии движения воздуха. Действительно, в это время хрипы не прослушивались.

Как отмечалось в главе 5, тяжесть приступа бронхиальной астмы может быть градуирована в соответствии с изменением газов артериальной крови:

* N - норма.

После получения результатов третьего анализа газов артериальной крови необ­ходимо было начать более интенсивную бронхорасширяющую и кортикостероид-ную терапию. Кроме того, нужно было раньше провести интубацию, поскольку со­стояние пациента не улучшалось. Аутопсия показала, что ВП больного были полнос­тью закупорены слизистыми пробками.

Случай 2

Летний мужчина жалуется на выраженную сонливость в дневное время на протяжении 2 лет. Сонливость появляется, когда пациент смотрит телепередачи, читает или ведет машину. Он громко храпит, испытывает частые головные боли по утрам. За последние 3 года вес тела увеличился со 100 до 111 кг. В анамнезе у больного гипертензия и бронхиальная астма.

При физикальном обследовании — рост 173 см и масса тела 111 кг. Артериаль­ное давление ~ 150/95 мм рт. ст., пульс - 72 уд/мин, частота дыхания — 18 в 1 мин. При осмотре горла видны большой язык и огромные мягкие толстые тканевые склад­ки в глотке. У больного короткая толстая шея (размер воротничка — 43 см). Шей­ные вены видны на 7 см выше стернального угла. При аускультации сердца опреде­ляются отчетливый акцент второго тона и систолический шум слева от грудины. В остальном данные обследования грудной клетки без особенностей. Живот тучный. На ногах видны заметно выраженные ямки от отеков.

У пациента классический анамнез человека, страдающего синдромом Пиквика, с проявлением обструктивгюго сонного апноэ и альвеолярной гиповентиляции (гл. 17). Физикальное обследование и лабораторные данные выявляют значитель­ную легочную гииертензию и легочное сердце, позволяя предположить, что наруше­ния дыхания во сне и ночная дес.атурация оксигемоглобина происходят у пациента в течение определенного времени.

Обструкция ГЗП у больного имеет иг только анатомическую, но и неврологичес­кую причину. Анатомический "вклад" и патологический процесс представлен мак-|н)! лоссисп, массивным язычком и мягким небом. 11снрологический компонент про-

шечной активности во время БДГ-сна может быть тотальным (атония скелетной мускулатуры) или частичным, захватывающим только диафрагму или верхние ды­хательные пути. Однако механизмы, объясняющие синдром альвеолярной гиповен-тиляции, непонятны.

Данные лабораторных исследований: лейкоциты — 7700/мм³; гемоглобин — 167 г/л. Артериальные газы при дыхании комнатным воздухом: рН — 7-37, РаО₂ — 52 мм рт. ст., РаСО₂ - 49 мм рт. ст. и [НСО₃ 1 — 30 ммоль/л. На электрокардиограм­ме — гипертрофия правого желудочка. Рентгенограмма грудной клетки без осо­бенностей. Исследование в течение ночи выявляет повторяющиеся эпизоды об-структивного апноэ (рис. 20-2) и смешанного апноэ, продолжающегося в среднем 30-40 с в период МДГ-сна. Содержание оксигемоглобина артериальной крови сни­жается от исходного уровня 90 % до 72 %.

Рис. 20-2- Случай 2: иолисомпограмма. Прекращение потока воздуха, несмотря на повторяющиеся днижсиия грудной стенки, что характерно для обструкти иного аи но:-)

Результаты анализа газов артериальной крови указывают на гипоксемию и ком­пенсированный хронический дыхательный ацидоз (гл. 10). Гипоксемия частично вызвана гиповентиляцией, однако небольшое увеличение альвеолярно-артериаль-ного градиента (38 мм рт. ст.) указывает и на другие механизмы, такие как шунт, диффузионным барьер или вентиляционно-перфузионное рассогласование. У туч­ных больных с ателектазами в области основания легких наблюдаются и вентиляционно-перфузионный дисбаланс, и шунтирование. При хронически повы­шенном РаС()₂ кислотно-основное равновесие достигается увеличением реабсорб-ции бикарбонатных анионов в проксимальных почечных канальцах.

Если бы этому пациенту провести катетеризацию легочной артерии, возможно, были бы зарегистрированы нормальное окклюзионное давление легочной артерии (РАО?) и повышенные центральное венозное давление, давления в правом желу­дочке и легочной артерии. Во время эпизодов апноэ эти, уже повышенные, величи­ны давления возрастали бы и далее под влиянием легочной гипоксической вазокон-стрикции(гл. 12).

Больному выполняется трахеостомия. Позже у него развивается тяжелый брон-хоспазм. Применяются бронходилататоры, и пациент переводится в отделение ин­тенсивной терапии. Спустя день развивается лихорадка, температура 38 °С. Во время пребывания в отделении интенсивной терапии исследуются газы артериаль­ной крови.

В течение всего срока госпитализации при физикальном обследовании пациен-.....................""««««urn-» hkiymhmp со г.пистяшими хрипами. Однако

^Вольной на искусственной вентиляции.

Анализ газов артериальной крови, сделанный после операции, выявляет уме­ренный альвеолярно-артериальный градиент кислорода и гиперкапнию; помимо этого определяется компенсированный дыхательный ацидоз (гл. 10). Следующий анализ обнаруживает углубление гиперкапнии и дыхательного ацидоза и подтверждает на­личие гипоксии. Увеличение задержки СО₂ объясняется, по всей видимости, сни­жением стимуляции вентиляции (например, из-за введения седативных средств). РаС( )₂ снижается на 3-й день при переводе больного на искусственную вентиляцию легких, поскольку альвеолярная вентиляция увеличивается; соответственно возра­стает и рН.