Случай 3

Женщина в возрасте 63 лет, страдающая алкоголизмом, поступает в больницу в состоянии ступора. Перед госпитализацией у нее был запой, который продолжал­ся 10 дней.

При внешнем осмотре — худощавая женщина в состоянии делирия с признака­ми обезвоживания. Артериальное давление — 110/70 мм рт. ст., пульс — 114 уд/мин, частота дыхания - 30 в 1 мин, температура — 34.5 °С. Органы грудной клетки без особенностей. Печень увеличена, ее край ровный и слегка болезнен­ный. Селезенка не пальпируется. Локальная неврологическая симптоматика от­сутствует.

Данные лабораторных исследований: гемоглобин — 115 г/л; лейкоциты — 19 800/мм³ (60 % нейтрофильных гранулоцитов, 5 % палочкоядерных нейтрофи-лов, 6 % моноцитов, 20 % лимфоцитов). Глюкоза — 55 мг% и [НСО₃ ] — 5 ммоль/л. Уровень сывороточного аммиака повышен. Электрокардиограмма без особеннос­тей, не считая синусовой тахикардии. Рентгенограмма грудной клетки без отклоне­ний от нормы. Артериальные газы при дыхании комнатным воздухом: рН — 6.9, РаО₂ — 69 мм рт. ст., РаСО₂ — 19 мм рт. ст. и [НСО₃~| — 4 ммоль/л.

Психическое состояние больной, находившейся в запое, нарушено, что может способствовать развитию аспирационной пневмонии. Такие неспецифические симптомы, как тахикардия, тахипноэ и гипотермия позволяют предположить сеп­сис. Увеличение печени может быть вторичным проявлением ее алкогольного пора­жения.

Лабораторные данные указывают на умеренную анемию и выраженный лейко­цитоз. Содержание глюкозы в крови низкое, возможно, вследствие истощения запа­сов гликогена и неэффективности глюконеогенеза в условиях запущенной патоло­гии печени. Гипогликемия может быть также результатом сепсиса. Повышенный

ленной стимуляцией дыхания. Несмотря на--то, что гипоксемия может непосред­ственно стимулировать вентиляцию, у больных бронхиальной астмой гипервенти­ляция продолжается даже после устранения гипоксемии. Такой эффект обусловлен стимуляцией блуждающего нерва (гл. 16):

К моменту второго определения газов артериальной крови у пациента все еще есть гипервентиляция, о чем свидетельствуют сохраняющиеся дыхательный алка­лоз и гипокапния. Его клиническое состояние, возможно, ухудшается, на что указы­вает дальнейшее увеличение альвеолярно-артериального градиента.

Если бы альвеолярно-артериальный градиент оставался без изменений, Ра()₂ у пациента составило бы 121 мм рт. ст. при дыхании 30 % кислородом.

К 23 ч пациент впадает в прострацию и дышит с частотой 8 дыханий в 1 мин. Вскоре после этого определяются газы артериальной крови при дыхании 50 % О₂: рН — 7.01, РаО₂ — 51 мм рт. ст., РаСО₂ — 84 мм рт. ст. Пациента интубируют, но искусственная вентиляция легких не дала положительного эффекта. Наступила остановка дыхания и сердца, реанимировать пациента не удалось. Выполнена аутоп­сия (рис. 20-1).

Со времени третьего исследования газов артериальной крови (21 ч) до момента смерти состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Наконец, легкие больного пе­рестали оксигенировать кровь и выделять СО₂. С повышением РаС()₂ все более уси­ливалась ацидемия и наступил СО₂-наркоз.

Рис. 20-1. Случай 1: обшир­ная ош:',истая пробка, кото­рая нидпц на препарате жт-ких, полученном при аутоп­сии

Можно было предвидеть ухудшение состояния больного с момента третьего анализа газов артериальной крови: рН и РаС()₂ нормализовались, в то время как альвеолярно-артериальный градиент увеличился. Физикальное обследование, воз­можно, установило бы наличие тахипноэ при почти полном отсутствии движения воздуха. Действительно, в это время хрипы не прослушивались.

Как отмечалось в главе 5, тяжесть приступа бронхиальной астмы может быть градуирована в соответствии с изменением газов артериальной крови:

* N - норма.

После получения результатов третьего анализа газов артериальной крови необ­ходимо было начать более интенсивную бронхорасширяющую и кортикостероид-ную терапию. Кроме того, нужно было раньше провести интубацию, поскольку со­стояние пациента не улучшалось. Аутопсия показала, что ВП больного были полнос­тью закупорены слизистыми пробками. •

Случай 2 , . .г т

Летний мужчина жалуется на выраженную сонливость в дневное время на протяжении 2 лет. Сонливость появляется, когда пациент смотрит телепередачи, читает или ведет машину. Он громко храпит, испытывает частые головные боли по утрам. За последние 3 года вес тела увеличился со 100 до 111 кг. В анамнезе у больного гипертензия и бронхиальная астма.

При физикальном обследовании — рост 173 см и масса тела 111 кг. Артериаль­ное давление - 150/95 мм рт. ст., пульс - 72 уд/мин, частота дыхания — 18 в 1 мин. При осмотре горла видны большой язык и огромные мягкие толстые тканевые склад­ки в глотке. У больного короткая толстая шея (размер воротничка — 43 см). Шей­ные вены видны на 7 см выше стернального угла. При аускультации сердца опреде­ляются отчетливый акцент второго тона и систолический шум слева от грудины. В остальном данные обследования грудной клетки без особенностей. Живот тучный. На ногах видны заметно выраженные ямки от отеков.

У пациента классический анамнез человека, страдающего синдромом Пиквика, с проявлением обструктивного сонного апноэ и альвеолярной гиповентиляции (гл. 17). Физикальное обследование и лабораторные данные выявляют значитель­ную легочную гипертензию и легочное сердце, позволяя предположить, что наруше­ния дыхания во сне и ночная десатурация оксигемоглобина происходят у пациента в течение определенного времени.

Обструкция ВП у больного имеет не только анатомическую, но и неврологичес­кую причину. Анатомический "вклад" в патологический процесс представлен мак-роглоссией, массивным язычком и мягким небом. Неврологический компонент про­является понижением тонуса мышц во время сна, особенно БДГ-сна. Снижение мы-

шечной активности во время БДГ-сна может быть тотальным (атония скелетной мускулатуры) или частичным, захватывающим только диафрагму или верхние ды­хательные пути. Однако механизмы, объясняющие синдром альвеолярной гиповен-тиляции, непонятны.

Данные лабораторных исследований: лейкоциты — 7700/мм³; гемоглобин — 167 г/л. Артериальные газы при дыхании комнатным воздухом: рН — 7-37, РаО₂ — 52 мм рт. ст., РаСО₂ — 49 мм рт. ст. и [НСО₃~] — 30 ммоль/л. На электрокардиограм­ме — гипертрофия правого желудочка. Рентгенограмма грудной клетки без осо­бенностей. Исследование в течение ночи выявляет повторяющиеся эпизоды об-структивного апноэ (рис. 20-2) и смешанного апноэ, продолжающегося в среднем 30-40 с в период МДГ-сна. Содержание оксигемоглобина артериальной крови сни­жается от исходного уровня 90 % до 72 %.

Рис. 20-2- Случай 2: полиеомпограмма. Прекращение потока ноздуха, несмотря на повторяющиеся движения грудной стенки, что характерно для обструктивнот аи по:-)

Результаты анализа газов артериальной крови указывают на гипоксемию и ком­пенсированный хронический дыхательный ацидоз (гл. 10). Гипоксемия частично вызвана гиповентиляцией, однако небольшое увеличение альвеолярно-артериаль-ного градиента (38 мм рт. ст.) указывает и на другие механизмы, такие как шунт, диффузионным барьер или вентиляционно-перфузионное рассогласование. У туч­ных больных с ателектазами в области основания легких наблюдаются и вентиляционно-перфузионный дисбаланс, и шунтирование. При хронически повы­шенном РаС()₂ кислотно-основное равновесие достигается увеличением реабсорб-ции бикарбонатных анионов в проксимальных почечных канальцах.

Если бы этому пациенту провести катетеризацию легочной артерии, возможно, были бы зарегистрированы нормальное окклюзионное давление легочной артерии (РАОР) и повышенные центральное венозное давление, давления в правом желу­дочке и легочной артерии. Во время эпизодов апноэ эти, уже повышенные, величи­ны давления возрастали бы и далее под влиянием легочной гипоксической вазокон-стрикции (гл. 12).

Больному выполняется трахеостомия. Позже у него развивается тяжелый брон-хоспазм. Применяются бронходилататоры, и пациент переводится в отделение ин­тенсивной терапии. Спустя день развивается лихорадка, температура 38 °С. Во время пребывания в отделении интенсивной терапии исследуются газы артериаль­ной крови.

В течение всего срока госпитализаики при физикальном обследовании пациен­та обнаруживается шумное затрудненное дыхание со свистящими хрипами. Однако он, по-видимому, не находится в состоянии дыхательного дистресса.

^Больной на искусственной вентиляции.

Анализ газов артериальной крови, сделанный после операции, выявляет уме­ренный альвеолярно-артериальный градиент кислорода и гиперкапнию; помимо этого определяется компенсированный дыхательный ацидоз (гл. 10). Следующий анализ обнаруживает углубление гиперкапнии и дыхательного ацидоза и подтверждает на­личие гипоксии. Увеличение задержки СО₂ объясняется, по всей видимости, сни­жением стимуляции вентиляции (например/из-за введения седативных средств). Расе )₂ снижается на 3-й день при переводе больного на искусственную вентиляцию легких, поскольку альвеолярная вентиляция увеличивается; соответственно возра­стает и рН.