Изменение распределения вентиляции в легких при различных заболеваниях происходит при участии лишь нескольких патофизиологических механизмов

^(РИСМ³но°гие распространенные заболевания, такие как бронхиальная астма и хрони^ ческий бронхит, характеризуются повышением сопротивления ВП (гл. 2,4,5 и 6). В

Рис. 3-8. График давление объем. Изменения объема двух областей легкого показаны во время прило­жения расправляющего давления (АР). Изменение объема легкого у его основания (AV₂) больше, чем изменение на верхушке (AV,)-Даже, если принять во внимание тот факт, что у основания количество альвеол больше, чем на верхушке, большее изменение объема базаль­ных зон легких сохраняется (рис 3-9). (По: Murray J. F. Ventilation. In: Murray J F., ed. The Normal Lung 2nd ed.

Глава 3. Распределение вентиляции

Рис. 3-10. Моде.in не­равномерной иептиля-ции легких (А) Чаг-тичiк\я обе гру кцмя ВII в одной легочной еди­нице- (Б) Нарушенная ,)лаети¹1мосгъ н одной легочной единице. (В) Локализованная дина-м и ч ее к ая ко м 11 po(: c^f и я ВП » одной легочной один и не. (Г) Ограни­ченное растяжение од­ной единицы во время наполнения легкого. В каждой модели нор­мальная единица полу­чает большую часть общего вдыхаемого объема. ( П о: F о г s -ter R. E. II, Dubois А. В., Briscoe W. A, Fisher А В. Pulmonary ventilation. In: The Lung: Physio­logic Basis of Pulmo­nary Function Tests. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Pudlishers, 1986; 61.)

В ранней фазе выдоха выводится воздух из верхних дыхательных путей. По­скольку эта область содержит чистый кислород, заполнивший ее после предшеству­ющего вдоха, то содержание там азота равно нулю (фаза I). Далее азотсодержащий газ анатомического мертвого пространства вымывается по мере опорожнения альве­ол: концентрация азота резко возрастает (фаза II). Вслед за этим выдыхается альве­олярный газ. У здоровых людей с минимальной неоднородностью вентиляции эта фаза кривой (фаза III) плоская, и она известна как альвеолярное плато.

У пациентов с разнообразными болезнями паренхимы и BII фаза III не плоская. 11аклон фазы III (% концентрации N^/л выдыхаемого объема) фактически является мерой неоднородности вентиляции. Очевидно, что плохо вентилируемые зоны лег­ких получают мало вдыхаемого кислорода. Соответственно эти регионы имеют вы­сокую альвеолярную концентрацию азота по сравнению с нормально вентилируе­мыми областями, т. е. наблюдается меньшее разведение азота вдыхаемым кислоро­дом. Плохо вентилируемые области опустошаются в последнюю очередь, что и обес­печивает повышение концентрации азота в течение фазы III.

На рис. 3-11 можно видеть еще один заметный подъем концентрации азота пос­ле альвеолярного плато (фаза IV). Предполагаемым механизмом, лежащим в основе фазы IV, является закрытие мелких ВП, расположенных у основания легких, при низких легочных объемах.

В период начальной фазы вдоха чистого кислорода мелкие ВП (дыхательные бронхиолы), расположенные в базальных зонах, могут быть сдавлены собственным весом легких вплоть до их закрытия. Как следствие, эти зоны получают малую долю кислорода, попадающего в легкие и начале вдоха. Тем временем вдох до уровня

Рис. 3-9. Измерении региональной ле­гочной вентиляции с помощью инга­ляции радиоактивного ксенона. Испы­туемый вдыхает определенный объем воздуха, содержащего ксенон-133. Счетная камера сканирует верхние, средние и нижние легочные зоны для количественной оценки региональной вентиляции. Каждое региональное из­мерение делится па объем легкого ("нормализуется"). Поскольку легкие имеют больший объем у оснований

(где находится больше альвеол), пред­полагается, что туда поступит больше ксенона. Однако даже с учетом апикалыю-базалыюй разницы в объеме легких вентиляция базальных отделов больше. (Mo: West J. В. Ventilation. In: Respiratory Physiology: The Essentials. 4th eel. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 19.)

легких это явление, как правило, выражено неравномерно. Рис. 3-10 А представляет две идеальные легочные единицы, одна из которых вентилируется через ВП с нор­мальным сопротивлением, а другая — с увеличенным.. При каждом вдохе большая часть вдыхаемого объема распределяется в единице без обструкции. Общая эффек­тивность газообмена будет зависеть от степени перераспределения кровотока от еди­ницы с обструкцией к нормально вентилируемой.

На рис. 3-1 ОБ видно, как локализованные изменения эластичности легких (об­ратная величина растяжимости, как описано в гл. 2) создают неравномерное распре­деление вентиляции. Такого рода нарушения характерны для эмфиземы (эластич­ность снижена) и легочного фиброза (эластичность повышена). В ходе повторяю­щихся дыхательных циклов легочные единицы с увеличенной эластичностью полу­чают большую часть вдыхаемого объема. При некоторых болезнях, например эмфи­земе, может преобладать сочетание регионально измененных растяжимости и со­противления ВП (рис. 3-1 ОБ). Возникая на выдохе, такое увеличение сопротивле­ния ВП является "динамическим" (гл. 2, рис. 2-20). В результате наблюдается замет­ная неравномерность вентиляции: преобладающая часть вдыхаемого газа идет к об­ластям без обструкции с нормальной растяжимостью.

Наконец, при некоторых заболеваниях сопротивление ВП и эластичность легких могут быть нормальными, а нарушение распределения вентиляции происходит из-за региональных ограничений расправления легких (рис. 3-1ОГ). Клинические примеры включают компрессию легкого плевральным выпотом и ограничение расширения по­ловины грудной клетки при одностороннем параличе диафрагмы.