Теперь необходимо изложить основы теории ограничения экспираторного по­тока, теории точки равного давления. Рассмотрим модель на рис. 2-20, подобную той, что изображена на рис. 2-17. На новой модели трубка не полностью ригидна, а содержит коллабируемый сегмент.

Условия давления те же, что на рис. 2-17В. Коллабируемый сегмент делит труб­ку на проксимальную и дистальную части. Как и прежде, плевральное давление дей­ствует в равной степени на эластический шар и вдоль длины трубки.

Рис. 2-19. Криная максималь­ный поток-статическая отда­ча. Мокшан нормальный диа­пазон максимального потока. (И:*: Macklcm P. 'Г. New tests to assess lun# function. N. Kngl. J. Med. 293: 'M2, 197Г>.)

Во время выдоха давление в эластическом шаре, Palv, превышает Ppl на вели­чину Pel (т. е. Palv = Pel + Ppl). Так как Ppl пропорционально дыхательному усилию, то Palv изменяется на ту же самую величину. В итоге, разница Palv — Ppl остается постоянной и равной Pel (при постоянном объеме шара). Следовательно, где-то по ходу трубки должна возникнуть точка, в которой падение движущего давления эк­вивалентно величине Pel. Трансмуралъное давление в этой точке , то есть разница давлений снаружи и внутри трубки, равно нулю. Дальнейшее падение движущего давления по мере движения потока воздуха наружу (в направлении входа в ВП) приводит к тому, что трансмуральное давление становится отрицательным. Если коллабируемый сегмент по ходу потока расположен позади точки, в которой давле­ние внутри трубки и плевральное равны (точкаравного давления), то отрицательное трансмуральное давление сужает этот сегмент и скорость воздушного потока падает. Однако полного спадения трубки не происходит, так как общая окклюзия вновь повышает интрамуральное давление до уровня альвеолярного в точке, расположен­ной проксимальнее коллабируемого сегмента. В результате этого сегмент вновь рас­ширяется, поскольку Palv на выдохе всегда превосходит Ppl, а трансмуральное дав­ление снова становится положительным (давление внутри трубки больше, чем сна­ружи).

Суммарный результат взаимодействия этих сил представляет собой резистор Старлита, систему, в которой коллабируемый сегмент, критически сужаясь, ли­митирует поток. В условиях, преобладающих в резисторе Старлинга, критическим градиентом давления, определяющим поток, является Palv — Ppl, а не Palv — Рао (рис. 2-17). Кроме того, поскольку Palv растет с увеличением Ppl (Pel остается по­стоянным при фиксированном объеме легких), движущее давление для потока, Palv — Ppl, не меняется, несмотря на рост градиента Palv — Рао. Исходя из этого, экспи­раторный поток при постоянном сопротивлении остается стабильным, несмотря на рост Ppl (увеличение затрачиваемого усилия).

Как можно предположить, с уменьшением объема легких, т. е. с уменьшением их растяжения, эффективное движущее давление, Pel, также уменьшается. В итоге, точка равного давления начинает перемещаться к альвеолам. При больших объемах легких точка равного давления лежит в крупных ригидных ВП, таких как трахея, главные и долевые бронхи. Поскольку эти ВП не подвержены коллапсу, экспиратор­ный поток не ограничивается. Это обстоятельство объясняет зависимость потока от прилагаемого усилия на графике поток-объем (рис. 2-18). С другой стороны, при малых объемах легких, когда точка равного давления располагается ближе к альвео­лам, в коллабируемых ВП, лишенных хрящей, развивается эффект резистора Стар­линга, и дальнейший рост усилия больше не дает увеличения экспираторного пото­ка. Поток перестает зависеть от усилия.

Рис. 2-20. Модель для анализа ограничения :жепираторного по­тока, подобная модели па рис. 2-17. В поной модели труб­ка содержит коллабируемый участок, который делит ее на выше- и нижележащий (по ходу потока) сегменты. Во время фор­сированного выдоха возпикпо-непнс отрицательного трапсму-ралыюго давления приводит к сужению трубки и формирова­нию резистора С тарлипга. Объемная скорость потоки воз­духа стапонится ограниченной

Динамическая растяжимость

Представленные описания статических свойств дыхательной системы и свойств, определяющих ее сопротивление воздушному потоку, теперь могут быть интегриро­ваны для объяснения концепции динамической растяжимости, измерение которой имеет клиническое значение. Растяжимость легких, грудной стенки и дыхательной системы в целом была измерена в статических условиях в отсутствие потока. Дина­мическая растяжимость (Cdyn) рассматривает изменение объема легких относи­тельно изменения давления при наличии воздушного потока. На практике Cdyn из­меряется по наклону линии, проведенной между точками конца вдоха и выдоха на кривой динамическое давление-объем (рис. 2-21).

При нормальном сопротивлении ВП Cdyn близка к величине Cstat и слабо за­висит от частоты дыхания. При увеличении сопротивления ВП, даже когда оно не­велико и ограничено мелкими, периферическими ВП, Cdyn может снизиться (осо­бенно при высокой частоте дыхания) прежде, чем обычные измерения функции ВП выявят отклонение от нормы. Эти изменения Cdyn, зависящие от частоты дыхания, называются частотно-зависимой растяжимостью. Ее физиологические основы опи­сываются ниже.

Рассмотрим двухкомпонентную модель легких, в которой растяжимость обоих компонентов равна, также как и сопротивление обоих ВП (рис. 2-22 А). При посто­янном дыхательном объеме количество газа, вентилирующего каждую единицу, оди­наково при любой частоте дыхания. Если один из ВП сужается, его сопротивление увеличивается (рис. 2-22Б). При редком дыхании имеется достаточно времени для наполнения и опустошения этой единицы, так что общая вентиляция двухкомпонен-тной структуры не изменяется. При частом дыхании время, необходимое для напол­нения и опустошения единицы с обструкцией, становится недостаточным. Таким образом, изменение объема становится меньше при данном изменении давления. Следовательно, Cdyn снижается. Поэтому, если один из альвеолярных компонентов более растяжим, чем другой, его наполнение может не завершиться к началу выдоха. В итоге, общее изменение объема при том же давлении наполнения становится мень­ше. Cdyn снижается. Произведение сопротивления ВП (R) и растяжимости легких (С) известно как механическая константа времени (RC).

Рис. 2-23 показывает график зависимости отношения Cdyn/Cstat от частоты дыхания. В норме Cdyn/Cstat больше 0.8 при любой частоте дыхания. Однако у

Рис. 2-21. Кривая динамическое давление-объем, полученная из­мерением транспульмшшп.пого давления (абсцисса) и изменения объема легких (ордината) во вре­мя одного дыхательного цикла. Показаны инспираторная и экспи­раторная части кривой. Cdyn представляет собой наклон линии, проведенной между точками кон­ца вдоха (А) и конца выдоха (В) па петле

Рис. 2-22. Динамическая рас­тяжимость (компласнс; Cdyn) н двухкомпонентной модели легких. (А) Сопротивление HI I и растяжимость обеих еди-ниц одинаковы; вентиляция каждой единицы одна и та же при любой частоте дыхания. (Б) Сопротивление ВП одной единицы повышено, Н резуль­тате, при высокой частоте ды­хания недостаточность време­ни для опорожнения и напол­нения единицы с обструкцией приводит к меньшему измене­нию ее объема при данном из­менении давления для систе­мы в целом. Поэтому Cdyn снижается. Аналогичный ре­зультат отмечается при увели­чен ии растяжимости одной единицы

больных с обструктивными поражениями легких, включая так называемую болезнь "мелких дыхательных путей" у курильщиков, вышеуказанное отношение падает с увеличением частоты дыхания.

В предшествующих разделах рассмотрены статические и динамические меха­нические факторы, определяющие работу, необходимую для обеспечения движе­ния воздуха внутрь легких и обратно. В последнем разделе главы изложена концеп­ция работы дыхания, объединяющая эти факторы в единое целое.

Работа дыхания

Когда дыхательные мышцы развивают силу, приводящую в движение легкие и грудную стенку, выполняется определенная работа. Эта работа может быть выраже­на как функция давления и объема:

Рис. 2-23. Зависимость растя­жимости от частоты дыхания при обструктивиой болезни легких. Cdyn выражается в процентах от Cstat при различ­ной частоте дыхания у здоро­вых людей (пунктирная линия) и больных бронхиальной аст­мой (сплошная линия). В от­личие от здоровых людей у больных обнаруживается паде­ние Cdyn/Cslat с учащением дыхания, то есть зависимость растяжимости от частоты ды­хания ( Из: Woolcock Л. J., Vincent N. J., Macklcm P. T. Frequency dependence of compliance as a test tor obstruction in the small airways. J. Clin. Invest. 48: 1100, 1969.)

Рис. 2-24. Работа дыхания. Анализ кривой давление-объем позволяет определить работу по преодолению плас­тических (площадь OAFCDO) и резистивных сил (площадь ЛВСЕА) во время каждого дыхательного цикла. (Из: West.). В. Work of breathing. In: Respiratory Physiology: The Essentials. 4th eel. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990: 112.)

W - JPAV , [2-15]

где: W — работа,

P — давление,

AV — изменение объема легких.

Во время вдоха внутриплевральное давление падает, и объем легких становится выше FRC. Работа представляет собой произведение давления и объема (рис. 2-24). Из этого следует, что работа, затраченная на наполнение легких, представлена пло­щадью трапецоида OABCDO. Она состоит из двух компонентов: один необходим для преодоления эластических сил и представлен площадью OAECDO; другой -для преодоления сопротивления дыхательных путей (и вязкости ткани) и представ­лен площадью АВСЕА. Работа выдоха показана площадью AECFA. Поскольку пос­ледняя находится внутри площади OAECDO, эта работа выполняется за счет энер­гии, накопленной эластической паренхимой легких в процессе растяжения во время вдоха.

Работа дыхания возрастает при сниженной растяжимости легких, как при фиб­розе легких (площадь OAECDO увеличена), или при росте сопротивления ВП, как при бронхиальной астме (увеличивается площадь АВСЕА). В условиях клиники работа дыхания может быть измерена во время механической вентиляции у пациен­та, которому ввели миорелаксанты.

Избранная литература

Grippi M. A., Metzger L. F., Krupinski A. V., Fishman A. P. Pulmonary function testing. In: Fishman A. P., ed. Pulmonary Diseases and Disorders. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 1988: 2469-2521.

Hyatt R. F., Schilder D. P., Fry D. L. Relationship between maximal expiratory flow and degree of lung inflation. J.Appl. Physiol. 13:331-336,1958.

Mead J., Turner J. M., Macklem P. Т., Little J. B. Significance of the relationship between lung recoil and maximum expiratory flow. f. Appl. Physiol. 22:95-108, 1967.

Pride N. В., Permutt S., Riley R. L, Bromberger-Barnea B. Determinants of maximal expiratory flow from the lungs. J. Appl. Physiol. 23: 646-662,1967.

Roussos C., Macklem P. T. The respiratory muscles. N. Engl. J. Med. 307: 786-797, 1982.

Woolcock A. J., Vincent N. J., Macklem P. T. Frequency dependence of compliance as a test for obstruction in the small airways. J. Clin. Invest. 48:1097-1106,1969.

Распределение вентиляции

Майкл А. Гриппи

Структурные и механические свойства легких и грудной стенки определяют движение газа в грудную клетку и в обратном направлении (гл. 1 и 2). Прежде чем поток вдыхаемого воздуха достигнет альвеолярно-капиллярной мембраны, он про­ходит по огромному количеству ВП, расположенных между носом или ротовой по­лостью и альвеолами. С функциональной точки зрения ВП разделяются т\проводя­щие и газообменивающие (гл. 1). Проводящие ВП включают нос, рот, глотку, трахею и бронхи до уровня терминальных бронхиол. Проводящие пути не принимают уча­стия в обмене кислорода и двуокиси углерода. Их главное назначение обеспечить вдыхаемому воздуху доступ к газообменивающим зонам, которые включают респ и-раторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы. Рас­пределение вдыхаемого газа по проводящим ВП и газообменивающим зонам оказы­вает глубокое влияние на дыхательную функцию.